Secousses continues d'une partie du corps ou du visage
introduction
Introduction Convulsions limitées: convulsions dans une partie locale du corps ou du visage. Par exemple, l'épilepsie sportive localisée se manifeste souvent par des convulsions répétées de la bouche, des paupières, des mains ou des pieds; si la convulsion commence à partir d'un endroit, elle se dilate progressivement en fonction de la disposition de la zone de mouvement du cortex cérébral, du côté du pouce, de l'extension et du poignet. , bras, épaules, est l'épilepsie de Jackson. La main, le pied et la teigne sont des membres intermittents (le plus important des membres supérieurs) et le tendon est une main "sage-femme".
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
La cause peut être résumée en quatre catégories:
1. La maladie intracrânienne provoque des convulsions et des convulsions
(1) Maladies cérébrales congénitales: malformations cérébrales pénétrantes, microcéphalie, hydrocéphalie, infection ftale, diverses maladies héréditaires du métabolisme, toxicité maternelle et exposition aux radiations pendant la grossesse et défauts de développement acquis.
(2) traumatisme cranio-cérébral: le traumatisme cranio-cérébral est la cause la plus fréquente de convulsions néonatales ou infantiles. L'incidence des convulsions chez les adultes ayant subi un traumatisme à la tête fermée est de 0,5% à 5%, et celle des blessures ouvertes de 20% à 50%. La grande majorité des cas sont survenus dans les 2 ans suivant le traumatisme.
(3) Infection du cerveau: encéphalite, méningite, abcès du cerveau et maladies parasitaires du cerveau.
(4) maladie cérébrovasculaire: malformation vasculaire cérébrale, hémorragie méningée, embolie cérébrale, artériosclérose cérébrale, thrombose cérébrale, sinus veineux intracrânien et thrombose veineuse.
(5) tumeurs intracrâniennes: communes dans la tumeur supratentorielle, en particulier l'oligodendrogliome (plus de 60%), suivies du méningiome et de l'astrocytome. Diverses métastases peuvent également provoquer des convulsions.
(6) Maladies dégénératives du cerveau: telles que la sclérose tubéreuse, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Pick.
(7) Maladies démyélinisantes centrales: telles que la maladie de Schilder, la sclérose en plaques, l'encéphalomyélite aiguë disséminée, etc.
2. Les maladies extracrâniennes entraînent des convulsions et des convulsions
(1) hypoxie cérébrale: asphyxie, choc, hémorragie aiguë, intoxication au monoxyde de carbone, anesthésie par inhalation, etc.
(2) maladies endocriniennes métaboliques:
1 Anomalies du métabolisme des acides aminés, telles que la phénylcétonurie.
2 troubles du métabolisme lipidique, tels que l'accumulation de lipides.
3 maladies du métabolisme du sucre, telles que l'hypoglycémie, la galactosémie.
4 eau, troubles électrolytiques, tels que hyponatrémie, hypernatrémie, intoxication hydrique, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercapnie, etc.
5 carence en vitamine D, hypoparathyroïdie.
6 carence en vitamines et dépendance, telles que les carences en vitamine B6, en vitamine B12 et en acide folique.
(3) empoisonnement:
1 médicament: excès de stimulant central (nicaramide, pentylènetrazole, camphre); médicaments antipsychotiques (chlorpromazine, trifluopérazine, cloprofène, etc.), dose excessive, arrêt soudain de l'anticonvulsivant Ou inhibiteurs du système nerveux central.
2 intoxication aux métaux lourds, tels que le plomb, l'intoxication au mercure.
3 nourriture, intoxication aux pesticides et sevrage de l'alcool.
(4) Maladies cardiovasculaires: telles que le syndrome dAdams-Stokes, lencéphalopathie hypertensive.
(5) maladies allergiques ou allergiques: telles que les allergies à la pénicilline et à la procaïne peuvent en devenir la cause.
3. Névrose: convulsions ronflantes.
4. Fièvre élevée: il s'agit souvent de la principale cause de convulsions chez les nourrissons et les jeunes enfants.
(deux) pathogenèse
Le mécanisme des convulsions est extrêmement complexe. Il peut s'agir d'une fonction du système nerveux central ou d'une anomalie structurelle, ou encore d'une anomalie du nerf périphérique ou même d'un effecteur, ou des deux. Selon la source du signal d'excitation électrique anormal, il peut être divisé en deux cas:
1. Anomalies physiologiques et structurelles du cerveau: dans des circonstances normales, les neurones du cerveau bien développés ont un certain effet d'autostabilisation et leurs systèmes d'excitation et d'inhibition sont dans un état relativement équilibré. De nombreuses maladies cérébrales ou systémiques perturbent cet équilibre, entraînant une diminution des seuils d'excitation neuronale et des décharges excessivement synchronisées, provoquant ainsi des convulsions.
(1) Seuil d'excitation neuronale réduit: le potentiel membranaire des neurones est stable en fonction de la distribution de polarité et de l'intégrité structurelle des ions à l'intérieur et à l'extérieur de la membrane. De nombreuses maladies à l'intérieur et à l'extérieur du cerveau peuvent affecter la stabilité du potentiel membranaire de différentes manières: l'hyponatrémie et l'hyperkaliémie, par exemple, entraînent directement une diminution du potentiel membranaire (diminution du seuil d'excitation neuronale) et la dépolarisation automatique des neurones pour générer des potentiels d'action; Le sang, lhypoxie, lhypoglycémie, lhypomagnésémie et lempoisonnement des digitaliques ont un effet sur le métabolisme énergétique, ou une forte chaleur entraîne une consommation excessive doxygène, de glucose et dadénosine triphosphate, pouvant entraîner une diminution du potentiel membranaire. La toxine endommage directement la membrane des neurones et augmente sa perméabilité.Le faible taux de calcium dans le sang amène les cellules à augmenter la perméabilité des ions sodium, ce qui peut provoquer lentrée du sodium extracellulaire et une dépolarisation automatique des neurones.
(2) Les neurones cérébraux avec facultés affaiblies et leurs structures environnantes: diverses maladies organiques cérébrales (telles que les hémorragies, les tumeurs, les contusions, l'encéphalite, les abcès cérébraux, etc.) peuvent conduire à des neurones clairsemés, à une structure membranaire altérée et à des mutations d'arbres. La forme, la prolifération des cellules gliales et le dysfonctionnement des astrocytes entraînent la perte des ions potassium, ce qui rend difficile pour la membrane neuronale de maintenir un état de polarisation relativement stable et il est facile de former des fluctuations potentielles spontanées et à long terme.
(3) Changements de neurotransmetteurs: lorsqu'il y a trop de neurotransmetteurs excitateurs, tels qu'un empoisonnement d'organophosphate, l'activité de la cholinestérase est inhibée et l'acétylcholine, un excitateur de transmission, s'accumule trop et des convulsions peuvent survenir. Inversement, si le neurotransmetteur inhibiteur est trop petit, tel qu'un déficit en vitamine B6, le manque de coenzyme de glutamate décarboxylase affecte la conversion de la décarboxylation de l'acide glutamique en production de l'émetteur inhibiteur -aminobutyrique; Comme le glutamate est nécessaire à la détoxification de l'ammoniac par les tissus cérébraux, le glutamate précurseur synthétisé par l'acide -aminobutyrique est réduit et provoque des convulsions.
(4) Facteurs mentaux: les traumatismes peuvent provoquer un dysfonctionnement temporaire de la fonction du cortex cérébral, une perte de régulation et une inhibition du centre sous-cortical, entraînant des convulsions. Tels que le ronflement des convulsions.
(5) facteurs génétiques: les crises fébriles et l'épilepsie idiopathique ont une agrégation familiale significative, ce qui suggère que les facteurs génétiques jouent un rôle dans la survenue des crises, c'est-à-dire que l'excitabilité des neurones héréditaire est réduite.
2. Dysfonctionnement non cérébral: principalement le mouvement de la moelle épinière ou des nerfs périphériques. Par exemple, l'exotoxine du bacille tétanique agit sélectivement sur les synapses du système nerveux central (principalement les motoneurones inférieurs de la moelle épinière et du tronc cérébral), entraînant des convulsions myotoniques persistantes. L'empoisonnement de la strychnine a provoqué une excitabilité excessive des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière, qui s'est produite comme une convulsion semblable à celle du tétanos.
En plus d'augmenter la perméabilité des membranes neuronales, l'hypocalcémie ou l'alcalose exacerbe souvent l'excitabilité des nerfs périphériques et du sarcolemme en augmentant la perméabilité des ions sodium, provoquant des spasmes des mains et des pieds. De plus, des tumeurs dans la fosse crânienne postérieure, le cervelet, etc., ou les amygdales cérébelleuses affectent le fonctionnement du tronc cérébral et peuvent provoquer une rigidité corticale intermittente.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Échographie Doppler cérébral (ECD) Examen EEG d'un examen cérébral par tomodensitométrie ECG thoracique B-échographie
Sélectionnez des tests de laboratoire basés sur des indices fournis par les antécédents médicaux et l'examen physique. Outre l'hématurie de routine, la biochimie sanguine (glycémie, électrolytes, etc.), l'analyse des gaz sanguins, les analyses du cur, du foie, de la fonction rénale et du système endocrinien. Les examens conventionnels, biochimiques et cytologiques du liquide céphalorachidien contribuent au diagnostic étiologique d'une infection centrale par convulsions.
1. Médecine interne: Lorsque la suggestion clinique selon laquelle les convulsions sont provoquées par des maladies systémiques, lexamen correspondant doit être sélectionnée en fonction des indications fournies. Notamment analyse toxicologique, électrocardiogramme, échocardiographie, échographie B, etc.
2. Système nerveux: Une fois la maladie neurologique suspectée, l'examen correspondant doit être sélectionné en fonction de l'emplacement et de la nature de la maladie.
Vous pouvez sélectionner des crises d'épilepsie suspectes, EEG, SPECT scan et PET scan. Les lésions intracrâniennes occupant l'espace peuvent être localisées et diagnostiquées par radiographie, tomodensitométrie cérébrale et IRM cérébrale. La maladie cérébrovasculaire peut être sélectionnée comme testeur de fonction cérébrovasculaire, doppler transcranien et angiographie (cerveau qi, ventricule, cerveau) Angiographie: l'électromyographie et l'angiographie vertébrale permettent de diagnostiquer la moelle épinière ou le nerf périphérique avec contractions nerveuses.
Les potentiels évoqués somatosensoriels et les potentiels évoqués du tronc cérébral (potentiels évoqués auditifs et visuels) sont importants pour le diagnostic de localisation du cerveau, de la moelle épinière ou des lésions nerveuses périphériques et musculaires.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le type de convulsions varie en fonction de la cause et la forme des convulsions est différente.
(1) convulsions systémiques: pour la contraction du muscle squelettique du corps, telles que les crises d'épilepsie se traduisant par des convulsions tonico-cloniques; le tétanos est des convulsions toniques continues.
(2) convulsions localisées: contraction de la continuité d'une partie du corps ou du visage. Par exemple, l'épilepsie sportive localisée se manifeste souvent par des convulsions répétées de la bouche, des paupières, des mains ou des pieds; si la convulsion commence à partir d'un endroit, elle se dilate progressivement en fonction de la disposition de la zone de mouvement du cortex cérébral, du côté du pouce, de l'extension et du poignet. , bras, épaules, est l'épilepsie de Jackson. La main, le pied et la teigne sont des membres intermittents (le plus important des membres supérieurs) et le tendon est une main "sage-femme".
Sélectionnez des tests de laboratoire basés sur des indices fournis par les antécédents médicaux et l'examen physique. Outre l'hématurie de routine, la biochimie sanguine (glycémie, électrolytes, etc.), l'analyse des gaz sanguins, les analyses du cur, du foie, de la fonction rénale et du système endocrinien. Les examens conventionnels, biochimiques et cytologiques du liquide céphalorachidien contribuent au diagnostic étiologique d'une infection centrale par convulsions.
