Paralysie émotionnelle
introduction
Introduction La "paralysie émotionnelle" est un phénomène qui existe chez de nombreux patients présentant un trouble de stress post-traumatique. Le trouble de stress post-traumatique (SSPT), également appelé réaction psychogène retardée, est une réponse retardée causée par un événement ou une situation stressant (e). Le SSPT est une réponse retardée et / ou persistante à des événements catastrophiques inhabituellement menaçants. Les événements traumatiques sont nécessaires au diagnostic de l'ESPT, mais les conditions ne sont pas suffisantes pour que l'ESPT apparaisse Bien que la plupart des gens présentent des symptômes plus ou moins graves après les événements traumatiques, des études ont montré que seules certaines personnes finissent par devenir des patients atteints d'ESPT.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Le SSPT est causé par des événements ou des situations stressants, notamment des catastrophes naturelles et des catastrophes causées par l'homme telles que guerres, accidents graves, témoins de la mort tragique d'autrui, de tortures, de victimes d'activités terroristes et de viols. S'il y a des facteurs prédisposants, un trouble de la personnalité ou des antécédents de névrose, cela peut réduire la défense contre les facteurs de stress ou aggraver le processus de la maladie.
(deux) pathogenèse
Jusqu'à présent, la pathogenèse de cette maladie n'a pas encore été élucidée. Il est maintenant bien établi que les événements traumatiques sont des conditions nécessaires à lapparition du trouble de stress post-traumatique, mais ils ne sont pas des conditions suffisantes pour leur survenue. Bien que la plupart des gens présentent des symptômes plus ou moins graves après les événements traumatiques, seules certaines personnes finissent par devenir des troubles de stress post-traumatiques, et de nombreux facteurs ont une incidence sur l'état de stress post-traumatique, tels que des antécédents familiaux de troubles mentaux. Avec antécédents, traumatisme psychologique dans lenfance (abus sexuels, parents divorcés avant 10 ans), introverti et névrotisme, autres événements de la vie négatifs avant et après le traumatisme, famille pauvre, santé physique médiocre, etc. Ces phénomènes font encore lobjet dune étude approfondie. Les informations pertinentes sont les suivantes:
L'étude a conclu que les caractéristiques cliniques du SSPT [ne peut pas récupérer d'un traumatisme pendant longtemps; confusion partielle des impressions sensorielles et réminiscence de fragments en désordre, se manifestant par des "retours en arrière" répétés; dissociation des symptômes et somatisation] est due au stress du système nerveux central Le processus de mémorisation de l'information comporte des obstacles, rendant la réaction de peur conditionnelle difficile à supprimer ou une inhibition excessive. Les mécanismes actuels pour sa génération sont les suivants:
1. Troubles du système de mémoire dans le cerveau: des études neurophysiologiques et neuropsychologiques ont mis en évidence des systèmes de mémoire intracrâniens normaux et leur fonctionnement: il existe au moins deux systèmes majeurs liés à la mémoire dans le cerveau des mammifères supérieurs: un système avec Le système limbique est le lien principal, lié à la mémoire cognitive, tandis que lautre système est basé sur les noyaux gris centraux, qui sont liés à lacquisition des habitudes et à la mémoire de la réponse adaptative. Le premier est le circuit neuronal de la mémoire déclarative et le second est le circuit neural non déclaratif. Les deux systèmes nécessitent l'entrée du cortex cérébral pour entrer dans l'état opérationnel. La zone sensorielle du cortex cérébral, qui est stimulée pour l'activation, agit généralement comme un déclencheur de l'initiation de la mémoire.Au moins deux voies se forment à partir de la zone de projection sensorielle primaire: une vers le côté dorsal Il est relié au système de mouvement du lobe frontal et lautre au côté ventral relié au système limbique du lobe temporal. Le circuit neuronal de la mémoire déclarative est que le signal visuel atteint le cortex visuel de la rétine à travers le corps géniculé externe et que le signal visuel du cortex doit être traité par des neurones à niveaux multiples pour être reconnu. En plus du cortex primaire V1, l'intégration du cortex visuel avancé tel que V2, V3 et V4 et du lobe temporal est nécessaire pour compléter l'identification de signaux visuels plus complexes. Il se connecte ensuite au système de périphérie et entre dans la boucle de rappel. Le système limbique comprend principalement le cortex olfactif et entoral externe, le complexe damande, la formation de lhippocampe et lhippocampe latéral. Ces structures de marge temporale médiane se projettent directement sur le noyau médian du thalamus (y compris la partie de cellules géantes du noyau médial dorsal et des noyaux antérieurs) et peuvent également être projetées indirectement sur le noyau médian du thalamus via le noyau du lit et le corps papillaire de la dernière ligne. Le noyau médial du thalamus est re-projeté sur la partie médiale ventrale du lobe frontal, y compris le cortex frontal, le cortex préfrontal médial et le cortex cingulaire. Ces trois parties du système limbique, le lobe temporal médial, le thalamus médial et le lobe frontal médial ventral sont trois segments clés du circuit de la mémoire cognitive (mémoire déclarative).
Les résultats des tests sur les singes ont prouvé que si lun des liens est endommagé, lanimal ne peut pas terminer lopération de tâche avec la mémoire cognitive. Ces trois parties du système limbique constituent la passerelle vers le système cholinergique du cerveau antérieur basal, considéré comme une autre structure cérébrale importante pour la mémoire cognitive. Le système cholinergique a une connexion à double sens avec le système limbique et peut être projeté dans une vaste zone du cortex cérébral, formant ainsi un circuit neural de la mémoire déclarative. Dans cette boucle de la mémoire, le thalamus est la porte par laquelle le monde extérieur perçoit les informations du cerveau, l'amygdale fait partie du système limbique et participe au traitement et au rappel des émotions. Ici, limportance de linformation sera évaluée et stimulera ainsi les émotions et les comportements tels que lanxiété, la fuite et la résistance, lhippocampe faisant également partie du système limbique responsable de lingestion et du rappel dinformations liées au temps et à lespace. Il peut être considéré comme une base de données du cerveau, ses informations sont classées en différentes catégories, sans couleur émotionnelle, chargeant des "informations substantielles". Le lobe frontal est principalement responsable de lintégration de multiples informations et de la planification de comportements futurs. Parce qu'il fournit également des souvenirs d'informations passées, c'est aussi une plate-forme pour planifier l'avenir.
WJJacobs et J.Metcalfe utilisent le "système chaud / système froid" pour expliquer le mode de fonctionnement de la mémoire sous contrainte. Le "système d'intégration à froid" fait référence à l'enregistrement et à la copie du système de mémoire de l'hippocampe est objectif, le programme Stockage spatial et temporel sous forme d'autobiographie: son intégration est un programme complet, neutre, informatif, facile à contrôler et holistique. Au contraire, le système d'intégration thermique signifie que l'amygdale est directe, rapide, très émotive et irréversible, fragmentée, sa mémoire est stimulée et est un signe de renouveau, comme une simple réponse. (De Kloet et al, 1993) Des études indiquent que le système thermique / froid est différent pour une réponse au stress croissante: à faibles niveaux de réponse au stress, la production de récepteurs aux minéralocorticoïdes dans l'hippocampe augmente le stress adaptatif Réaction, mais à des niveaux élevés de réponse au stress, la liaison continue du récepteur des glucocorticoïdes au récepteur des minéralocorticoïdes provoque la perte de réponse de l'hippocampe, voire un dysfonctionnement dans les réponses de stress plus élevé; Le système thermique présente une augmentation simple en réponse à une réponse au stress croissante. Par conséquent, au niveau du stress traumatique, le système froid devient dysfonctionnel et le système thermique devient très réactif à ce moment-là, ce qui signifie que le codage intrinsèque devient fragmenté dans de telles conditions plutôt que l'intégration temporelle, l'enrichissement et l'intégrité. Cohérent.
2. Empreinte de la mémoire et plasticité synaptique (LTP) du système nerveux central ont montré que la formation et l'apprentissage normaux des impressions de la mémoire sont associés à un renforcement synaptique à long terme (LTP). Dans les fibres afférentes de l'hippocampe et dans la boucle interne de l'hippocampe, trois connexions synaptiques excitatrices sont formées: des cellules CA4 granulosa à partir de la voie perforante antérieure (PP) gyrus denté de l'hippocampe; Fibre moussue cellules pyramidales CA3; collatérales de Schaffer à partir de cellules pyramidales CA3 cellules pyramidales CA1. L'étude a révélé que les potentiels évoqués classés par intensité de stimulation étaient enregistrés près des neurones CA4, CA1 et CA3 pour former la LTP. La fréquence et lintensité de la stimulation tonique sont les deux principaux facteurs qui induisent la LTP: une certaine intensité peut augmenter lamplitude de lEPSP provoquée par un stimulus unique, tandis quune certaine fréquence de la stimulation peut entraîner un effet de superposition sur lEPSP, ce qui rend la membrane postsynaptique La dépolarisation atteint un certain niveau, de sorte que le Mg2 dans le canal du récepteur NMDA empêche lentrée de Ca2, de sorte que lorsque le transmetteur se lie au récepteur NMDA, le canal souvre, lafflux de Ca2, la concentration intracellulaire de Ca2 augmente, puis Déclencher une série de réactions biochimiques qui modifient les propriétés de la membrane, conduisant à la production de LTP. Le Ca2 joue un rôle important dans le processus dinduction de la PLT, et leffet de la PLT ne peut pas être induit dans une solution à faible concentration de Ca 2. Une concentration élevée de Ca2 peut directement induire la PLT et augmenter leffet dinduction. Cependant, une concentration excessive de Ca2 peut endommager l'hippocampe.Les expériences sur les animaux en biologie moléculaire ont montré que les cellules de l'hippocampe étaient surchargées dans les 72 heures suivant la stimulation électrique des animaux de laboratoire du groupe sous-seuil de stimulation. L'augmentation continue de la concentration intracellulaire de Ca2 libre peut favoriser le dépôt d'une grande quantité de Ca2 dans les mitochondries, entraînant la phosphorylation oxydative de la chaîne de transport d'électrons, le trouble de la synthèse de l'ATP, entraînant une concentration anormale en ions dans les cellules nerveuses et affectant sérieusement l'excitabilité des neurones; Laugmentation continue de la concentration intracellulaire de Ca2 libre peut également déclencher divers effets neurotoxiques en se liant aux protéines de liaison au Ca2, ainsi quen une conduction excitatrice post-synaptique, des modifications de lactivité synaptique induite par lafflux de Ca2 et des événements à long terme liés au gène nucléaire dépendant de lactivité. Il y a une signification importante dans la régulation de l'expression.
Par conséquent, lorsque la surcharge intracellulaire en Ca2 conduit à une régulation anormale de la voie de signalisation CaM-CaMKIIa, elle peut déclencher ces chaînes de transduction de signaux complexes dans les cellules nerveuses et initier des facteurs de transcription nucléaires à plusieurs niveaux, en particulier les voies de régulation des gènes véhiculées par des éléments de réponse dépendants. Il induit une expression génétique à long terme et une anomalie de la régulation des cellules nerveuses, ce qui favorise la modification de la plasticité neuronale du SNC et conduit finalement à des dysfonctionnements cognitifs et cognitifs tels que l'apprentissage, la mémoire et le comportement. Cependant, en cas de stress important, le patient peut provoquer une surcharge de Ca2 dans l'hippocampe, pouvant entraîner des effets à long terme ou des modifications morphologiques synaptiques difficiles à régresser sous l'effet du stress, entraînant des troubles de la mémoire traumatiques.
3. Dysfonctionnement neuroendocrinien: le système d'axes hypothalamo-hypophyso-adrental (HPA) joue un rôle important dans la régulation de la réponse au stress. Le facteur de libération de la corticotropine (CRF) est l'un des neuromodulateurs les plus importants qui régulent les réponses endocriniennes, autocrines et comportementales induites par le stress chez les mammifères. Bremner et ses collaborateurs ont constaté que le contenu en CRF dans le liquide céphalo-rachidien de patients et de contrôles normaux était significativement supérieur à celui de ces derniers, ce qui suggère l'existence d'un trouble de la régulation neuroendocrine dans l'axe HPA chez les patients atteints de SSPT. Yehuda (1998) a constaté que le SSPT diffère des autres personnes stressées des manières suivantes:
1 Faibles niveaux de cortisol (le niveau de cortisone chez les patients atteints de SSPT est considérablement réduit dans l'urine et la salive).
2 augmentation de la sensibilité du récepteur des glucocorticoïdes.
3 forte suppression de la rétroaction négative.
4 Les systèmes de l'axe hypothalamo-hypophysaire deviennent de plus en plus sensibles. En outre, Yehuda (2003) a constaté que les taux de cortisone chez les patients atteints de SSPT et leur progéniture étaient en moyenne.
Le système glucocorticoïde joue également un rôle important dans la régulation de l'axe HPA et le cortisol peut avoir un effet anti-stress important. Yehuda et dautres études ont montré que les taux urinaires moyens de cortisol chez les patients atteints de SSPT étaient considérablement réduits, que les taux plasmatiques de cortisol basal étaient réduits et que le nombre de récepteurs des glucocorticoïdes dans les lymphocytes était augmenté. Après un stress traumatique aigu ou un stress chronique, une faible réponse prolongée au cortisol et une inhibition de la rétroaction négative de l'axe HPA ont été renforcées. De faibles niveaux de cortisol peuvent prolonger l'utilisation de l'EN central et périphérique, ce qui peut à son tour affecter la consolidation de la mémoire lors d'événements. Les études animales ayant montré que l'activité sympathique favorise la capacité d'apprentissage basée sur de faibles niveaux de cortisol, si ce processus se produit chez les patients atteints de SSPT, la mémoire des événements traumatiques est consolidée et accompagnée d'un fort sentiment de douleur subjective; La douleur peut modifier l'activité mentale d'une personne (perception, réflexion, en particulier la sensation liée au risque et sa capacité à faire face aux menaces), ralentissant la récupération et la rendant plus réactive, éventuellement en affectant la capacité du corps à intégrer des expériences traumatisantes menant finalement au SSPT.
Dans la réponse neuroendocrine globale au stress, les glucocorticoïdes surrénaliens sont un indicateur objectif des modifications de l'état cognitif et les taux de glucocorticoïdes sont significativement élevés en cas de stress aigu et de stress chronique. L'hippocampe concentre une concentration plus élevée de récepteurs des glucocorticoïdes surrénaliens que les autres régions du cerveau, à savoir le récepteur de minéralocorticoïde (MR) de classe I et le récepteur de glucocorticoïde (MR) de classe II, et est donc particulièrement sensible aux processus de stress. Une zone du cerveau. Lorsque le récepteur des glucocorticoïdes surrénaliens se lie à la plupart des glucocorticoïdes surrénaliens, le récepteur des glucocorticoïdes de classe II se lie très rarement. Lorsque le corps est soumis à un stress, la concentration circulante de glucocorticoïdes surrénaliens augmente et la liaison des récepteurs de glucocorticoïdes de classe II est renforcée. Des études électrophysiologiques ont montré que les récepteurs de minéralocorticoïdes de classe I peuvent augmenter la neuroplasticité de l'hippocampe en augmentant la potentialisation à long terme (LTP). Le récepteur des glucocorticoïdes de classe II a leffet opposé sur la LTP.
Par conséquent, une libération prolongée de glucocorticoïdes surrénaliens induite par le stress ou un traitement prolongé par des glucocorticoïdes surrénaliens peut entraîner une diminution de la capacité de l'hippocampe, une atrophie dendritique dans la région CA3 de l'hippocampe, des modifications de la structure synaptique et un grand nombre de cellules pyramidales. En éclaircissant et en éliminant, il a également été constaté que l'apparition de cellules de gyrus denté était inhibée. En général, il existe une relation de type U inversé entre le nombre de dysfonctionnements cognitifs dans l'hippocampe et les effets aigus des glucocorticoïdes surrénaliens: le stress chronique entraîne une augmentation persistante des glucocorticoïdes, entraînant une expression anormale des gènes de l'hippocampe, entraînant apprentissage et mémoire. Endommagé.
4. Changements neuroanatomiques et susceptibilité au SSPT: des études PET ont montré un débit sanguin cérébral grave dans certaines zones de SSPT, notamment le cortex frontal, le gyrus cingulaire antérieur et le cortex préfrontal (zones de Brodmann 2, 9), Le gyrus fusiforme / cortex du lobe temporal, et dans le gyrus cingulaire postérieur, l'activation de la région liée au sous-cortical gauche et du cortex moteur ont augmenté, ces régions sont liées à la boucle de la mémoire. La TEP et l'IRM magnétique nucléaire fonctionnelle ont confirmé que l'amygdale et la zone marginale antérieure étaient plus sensibles aux stimuli traumatiques, tandis que le gyrus cingulaire antérieur et la région pré-optique étaient moins réactifs (ces zones étaient associées à des réactions de peur). LeDoux (1998) a constaté que la réponse du corps à la peur est liée à l'amygdale, qui combine les informations sensorielles acquises dans la réponse adaptative (lutte ou évasion) afin de préparer le corps à une action (comme le débit cardiaque du tractus gastro-intestinal). En ce qui concerne les muscles, les hormones de stress affluent dans le sang pour fournir de lénergie). Ces activités ont lieu avant la partie "pensante" du cerveau (impliquant l'hippocampe dans le cortex cérébral) pour estimer la menace, indiquant que l'amygdale agit ici comme un "détourné". Par conséquent, LeDoux (1998) propose que l'amygdale soit l'expression du corps, la partie indiquée, qui active la réponse de peur pour tout problème distant qui correspond à la plaie sans qu'il soit nécessaire de détecter et de prendre des décisions à travers le cortex cérébral. L'hippocampe est responsable de la déclaration de mémoire à long terme et du classement de nouveaux souvenirs. L'hippocampe est associé à l'amygdale et peut donc être contrôlé. Mais il y a deux problèmes à noter:
1 De l'amygdale à l'hippocampe est un canal rapide, et l'autre canal renvoyé suggère que l'uniforme de l'hippocampe sur l'amygdale n'est pas toujours possible, ainsi que la réduction du cortex frontal médian (une structure qui inhibe la fonction de l'amygdala), Renforcer l'expression de l'amygdale augmente la concentration et la fréquence de la mémoire traumatique. La réduction du volume de l'hippocampe chez les patients atteints de SSPT (Yehuda) peut expliquer le manque de mémoire déclarative du patient. Mais je me demande si cela sest produit avant le traumatisme, mais cest le facteur de susceptibilité au SSPT.
2 (Linda Carroll, 2003.7) ont constaté que le cortex antérieur de Cingulate (ACC) des patients atteints de SSPT était significativement plus petit que la population normale.L'ACC a joué un rôle en aidant le patient à s'identifier à lui-même ou à l'environnement lors de la modulation émotionnelle du cerveau, tandis que La fonction de l'ACC du patient est altérée, mais cela n'indique pas que l'ESPT est un ACC moins pré-traumatique, mais une fois que cela survient en tant qu'ESPT, la portion de l'ACC est envahie, ce qui nous aide à comprendre les symptômes cliniques des patients atteints d'ESPT. En outre, des études EEG ont également montré que les patients atteints de SSPT avaient une diminution des ondes et une augmentation de celle-ci. Lexcitabilité augmentait au-delà du plan du cortex médial et de la région occipitale gauche du lobe frontal, lexcitabilité II augmentait dans le lobe frontal et la gamme des ondes Une excitabilité excessive du cortex, une veille prolongée, un déséquilibre de l'activation du lobe frontal et une excitation accrue de l'onde peuvent aider à expliquer les variations du volume de l'hippocampe, indiquant des modifications neurobiologiques chez les patients atteints de SSPT.
Des études supplémentaires ont montré que des réactions de stress sévères précoces et un traitement inadéquat peuvent produire une cascade de changements neurobiologiques pouvant affecter le développement cérébral soutenu. Ces changements se manifestent à plusieurs niveaux: structure et fonction du système daxes de la neurohormone [système hypothalamus-hypophyse-adrental (HPA)]; la partie centrale de la substance blanche et du plastide et du cortex cérébral, de lhippocampe et de Le développement de l'amygdale devient rare, ce qui réduit l'irritabilité électrique des branches frontales et l'excitabilité du cervelet. En raison de la clarté du front et du gyrus cingulaire antérieur, le gyrus antérieur s'étend au dysfonctionnement de l'amygdale: à un certain seuil de stimulation, le lobe frontal ne peut pas effectuer de régulation supérieure du niveau inférieur, ce qui aboutit à l'amande droite. Activation du corps. Le manque d'inhibition du premier niveau neurologique activé, le maintien d'une réponse élevée (symptômes négatifs), réduit la flexibilité et une régulation plus automatique (symptômes positifs).
En outre, le retour des expectorations, le gyrus cingulaire antérieur et le système amygdale sont également associés au système nerveux autonome, ce qui entraîne également un dysfonctionnement du système nerveux autonome, ce qui met en évidence une paire de choses non associées sur une longue période. Le mode de contrôle automatique, qui combine les composants sympathiques et parasympathiques, ou le mode de contrôle automatique de choses non liées non liées, représente la séparation du système nerveux autonome: une partie du changement manque. C'est-à-dire que le système nerveux autonome est trop facile à remplacer par un état d'auto-équilibrage: une fois remplacé, il est difficile d'établir un équilibre, incapable de réguler la rétraction et la récupération du nerf vague suite à un stress psychologique. Les changements neurobiologiques dus aux dommages précoces rendent ces individus plus susceptibles de souffrir du TSPT à l'âge adulte.
Les recherches actuelles montrent que les traumatismes précoces peuvent entraîner des modifications neurobiologiques chez les individus, ainsi que le stress mental excessif ou persistant qui conduit à une altération de la boucle de la mémoire et à la régulation des processus excitateurs et inhibiteurs centraux. L'expression de neurotransmetteurs dans les changements change, conduisant à la formation de SSPT. Cependant, la carte cérébrale de tout le mécanisme pathologique intact nest pas entièrement comprise, mais la discussion sur le processus de génération des impressions de mémoire le long du stress mental, en particulier sa neurobiologie et sa neuropathophysiologie, pourrait finalement révéler son mécanisme.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen CT cérébral
Le SSPT se caractérise par une série de symptômes caractéristiques consécutifs à un événement traumatique majeur.
1. Reproduire à répétition l'expérience traumatique: les patients revivent les événements traumatiques sous différentes formes, souvenirs intrusifs, rêves traumatiques répétitifs répétés, rêves douloureux, expériences vives de récurrence d'événements stressants Rêves ou cauchemars traumatiques répétés, récurrence répétée d'une expérience traumatique, parfois les patients ont un état de séparation de conscience, la durée peut varier de quelques secondes à quelques jours, appelée flash back. À ce stade, le patient semble être complètement dans la situation où l'événement traumatique se produit et ré-exprime les différentes émotions qui l'accompagnent. Lorsqu'un patient fait face à, contacte ou ressemble à un incident, à une situation ou à d'autres signaux associés à un événement traumatique, il se produit souvent une forte détresse psychologique et une réaction physiologique, telles que l'anniversaire de l'événement, une météo similaire et divers scénarios similaires. La réponse psychologique et physiologique du patient. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).
2. Évitement persistant: chez les patients après un événement traumatique, les stimuli liés à un traumatisme sont constamment évités. Les objets à éviter comprennent des scènes et des situations spécifiques, des pensées, des sentiments et des sujets connexes. Les patients hésitent à mentionner des événements pertinents et à éviter les conversations connexes. C'est une grande douleur. Perdre la mémoire de certains aspects importants des événements traumatiques est également considéré comme l'une des manifestations de l'évitement.
En évitant, on parle aussi d « engourdissement mental »ou de« paralysie émotionnelle »: le patient donne un sentiment dindifférence à lensemble, nintéresse consciemment rien, sintéresse également aux activités passionnées du passé et se sent aliénées du monde extérieur. Même hors de contact avec les autres, pas de contact avec les autres, pas de réaction à l'environnement, le manque de plaisir, l'évitement des souvenirs d'activités traumatiques passées, la peur et le sentiment de souffrir d'un traumatisme sont également plus fréquents. Il est difficile d'exprimer et de ressentir les émotions de toutes sortes d'espoirs exquis. Je suis découragé par l'avenir et je suis résigné à cur. Quand je suis sérieux, je suis tellement en colère que j'ai des pensées négatives et des tentatives de suicide.
3. Augmentation des niveaux d'anxiété et de vigilance persistantes: se manifeste par un état d'alerte spontanément élevé, tel que difficulté à s'endormir, pas reposant, vulnérable à la peur, ne vous concentrez pas sur les choses à faire, etc., et présente souvent des symptômes autonomes tels que palpitations, essoufflement, etc.
Les trois systèmes de diagnostic largement utilisés en Chine du CCMD, du CIM et du DSM ont des critères diagnostiques pour le SSPT: la définition et le diagnostic de ce trouble sont fondamentalement les mêmes. Cependant, relativement parlant, le DSM-IV définit le SSPT de manière plus complète et spécifique, de sorte que les critères de diagnostic du DSM-IV sont principalement introduits ici (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). Les critères de diagnostic du SSPT du DSM-IV comprennent 6 éléments principaux de A à F, A est la norme de l'événement, B, C et D sont des critères symptomatiques, E est la norme de la maladie et F est la norme de la gravité.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Trouble de stress aigu et trouble d'adaptation
Certains patients présentent des symptômes mentaux évidents et une forte douleur mentale à la suite dévénements traumatiques majeurs, mais ils ne répondent pas pleinement aux critères de diagnostic du syndrome de stress post-traumatique, certains présentant des symptômes, une durée et une gravité post-traumatiques. Les critères correspondants pour le trouble de stress, mais les événements induits sont des événements de stress généraux tels que la perte d'amour, le licenciement, etc. Les deux conditions ci-dessus ne doivent pas être diagnostiquées comme un trouble de stress post-traumatique, mais doivent être considérées comme un trouble d'adaptation. La principale différence entre le syndrome de stress aigu et le trouble de stress post-traumatique réside dans l'apparition et le déroulement de la maladie. Le début du trouble de stress aigu passe à 4 semaines après l'événement et l'évolution de la maladie est inférieure à 4 semaines.Si les symptômes persistent pendant plus de 4 semaines, le diagnostic doit être remplacé par un trouble de stress post-traumatique.
2. Autres troubles mentaux
(1) Dépression: cette maladie a lintérêt de régresser, dêtre aliénée des autres, de ressentir lavenir, mais aussi de tristes expériences, des souvenirs similaires de «toucher la scène», des changements émotionnels, etc., mais il existe encore des différences entre les deux. Cependant, les troubles de la dépression simples n'ont pas de mémoire intrusive ni de rêves associés à des événements traumatiques, ni n'échappent à des sujets ou à des scénarios spécifiques. L'humeur dépressive de la dépression implique un large éventail d'aspects, y compris les intérêts habituels, les préférences quotidiennes et l'avenir personnel. Les tentatives négatives, d'infériorité ou de suicide sont également courantes.
(2) Névrose danxiété: en cas de réponse psychogène retardée avec une vigilance persistante et de symptômes du système nerveux autonome, il convient de la distinguer de lanxiété chronique. Les troubles anxieux entraînent souvent une anxiété excessive à propos de leur propre santé, davantage de plaintes au sujet du corps et même une tendance à suspecter, mais pas de facteurs évidents de traumatisme mental.
(3) Trouble obsessionnel-compulsif: il peut exprimer une pensée récurrente obsessionnelle-compulsive, mais il montre souvent une inadéquation et il n'y a aucun événement de vie inhabituel avant la maladie, il est donc différent du trouble de stress post-traumatique.
(4) Troubles mentaux graves: la schizophrénie et les troubles mentaux associés à une maladie physique peuvent donner lieu à des hallucinations et à des illusions, mais ces maladies ne présentent pas une expérience traumatique inhabituelle avant la maladie et les symptômes sont différents. Il nest pas difficile de distinguer des hallucinations et des illusions du trouble de stress post-traumatique.
