Sécrétion excessive de glucocorticoïdes
introduction
Introduction Si une personne normale a une sécrétion excessive de glucocorticoïdes ou une utilisation prolongée d'hormones cortisones, elle peut provoquer une obésité centripète, une face comme la pleine lune, une atrophie musculaire, une hyperglycémie, une hypertension artérielle, des stries pourpres sur l'abdomen et la peau de la cuisse, appelée Cushing. Syndrome. Il fait référence aux syndromes cliniques causés par un excès de cortisol dans le corps. Un groupe de syndromes provoqués par la sécrétion à long terme d'un excès de cortisol dans le cortex surrénalien en raison de diverses causes, principalement caractérisé par le visage en pleine lune, l'apparition de sang multiple, l'obésité centrale, les hémorroïdes, les stries violettes, l'hypertension, le diabète secondaire et l'ostéoporose Attends
Agent pathogène
Cause
Un groupe de syndromes provoqués par la sécrétion à long terme d'un excès de cortisol dans le cortex surrénalien en raison de diverses causes, principalement caractérisé par le visage en pleine lune, l'apparition de sang multiple, l'obésité centrale, les hémorroïdes, les stries violettes, l'hypertension, le diabète secondaire et l'ostéoporose Attends
L'utilisation à long terme de glucocorticoïdes dans le traitement de certaines maladies peut entraîner des manifestations cliniques du cortisol, très fréquent en clinique. Ceci est causé par des hormones exogènes et peut être rétabli progressivement après l'arrêt du médicament. Cependant, l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes peut avoir un effet sur la sécrétion d'ACTH dans l'hypophyse, entraînant une atrophie du cortex surrénalien et, une fois que le médicament a été arrêté, une série de manifestations de dysfonctionnement cortical et même de crise doit être notée.
La croissance tumorale et la sécrétion de l'hormone corticosurrénale sont autonomes et non contrôlées par l'ACTH. Comme la tumeur sécrète une grande quantité de corticostéroïdes, la rétroaction inhibe la fonction de sécrétion de l'hypophyse, ce qui abaisse la concentration plasmatique en ACTH, de sorte que le cortex surrénalien normal de la partie non tumorale est évidemment atrophié. Chez les patients atteints de ce type de dexaméthasone induite par l'ACTH ou à forte dose, la quantité de cortisol sécrétée ne change pas.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen sanguin, examen IRM des tissus mous du corps entier
Diagnostic: Le syndrome de Cushing (syndrome de Cushing) est un terme général qui désigne les maladies causées par la sécrétion de polyglucocorticoïdes (principalement le cortisol) par la glande surrénale, principalement à la suite de la sécrétion d'hormone hypophysaire adrénocorticotrope (ACTH). Le type clinique s'appelle la maladie de Cushing. Cette maladie est plus fréquente chez les adultes et les femmes. Le rapport entre hommes et femmes est de 1: 2,5. L'âge d'apparition est la plupart du temps 20-40 ans.
Les glucocorticoïdes augmentent et le rythme de sécrétion du jour et de la nuit disparaît. 1. Augmentation du cortisol libre (F) dans les urines, dépassant 110 g / 24h. Étant donné que le niveau d'urine F reflète le niveau de cortisol sur 24 heures, il est moins affecté par d'autres facteurs que le cortisol dans le sang; la valeur diagnostique est donc supérieure. 2. Le dosage plasmatique de l'ACTH permet d'identifier la maladie de Cushing dépendante de l'ACTH et la maladie de Cushing non dépendante de l'ACTH. L'ACTH a également un rythme de sécrétion diurne, le plus élevé à 8 heures du matin (valeur de base à jeun 10 ~ 100pg / ml), le plus bas le soir: le rythme circadien d'ACTH chez les patients atteints de la maladie de Cushing disparaît. 3. Essai d'inhibition de la dexaméthasone à faible dose. 4. Test d'inhibition de la dexaméthasone à haute dose (DST). 5. Test d'excitation CRH Pour les patients qui ne peuvent pas être identifiés avec une dose élevée de 8 mg de DST, un test de stimulation CRH peut être effectué.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Sécrétion excessive de corticostéroïdes sous forme de sel: minéralocorticoïde: agit principalement sur le métabolisme du sodium, du potassium, des chlorures et de l'eau, elle est donc appelée minéralocorticoïde. Parmi ces hormones, on trouve l'aldostérone et la désoxycorticostérone, parmi lesquelles l'aldostérone est la plus forte. Les minéralocorticoïdes ont pour effet de préserver le sodium et le potassium, favorisant la réabsorption du sodium par les tubules rénaux et l'effet de la libération de potassium, maintenant ainsi la concentration appropriée de sodium et de potassium dans le plasma. Lorsque l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien (comme le syndrome de Cushing), sécrétion de 11-désoxycorticostérone, en raison de la rétention de sodium et d'eau dans le corps au-delà des limites de l'dème, augmentation du volume sanguin, élévation de la pression sanguine, glycémie élevée, hypokaliémie Attends Inversement, si la fonction corticale surrénalienne est insuffisante, le métabolisme du sucre et des minéraux est désordonné, entraînant une maladie du bronze, ou "maladie d'Addison", caractérisée par une faiblesse musculaire, une diminution de la pression artérielle, une pigmentation de la peau et une hypoglycémie, le sang. Des symptômes tels qu'une diminution de sodium et une augmentation de potassium, alors que le sang perd de l'eau et des concentrés et mettent la vie en danger dans les cas graves.
Dépendance aux corticostéroïdes: La dermatite à glucocorticoïdes est une dermatite causée par des glucocorticoïdes topiques à long terme, caractérisée par une dépendance aux hormones. Cette dermatite dépend des glucocorticoïdes et se caractérise par des rougeurs à la peau, des papules, une atrophie de la peau, une télangiectasie, une éruption cutanée de type acnéique ou rosacée, avec sensation de brûlure, des douleurs, des démangeaisons. Sensation sèche et tendue, après larrêt des glucocorticoïdes topiques, la maladie de la peau se reproduit et il se produit un phénomène de rebond. La maladie est extrêmement commune et plus de 500 cas ont été rapportés dans différentes régions de Chine.
Les corticostéroïdes élevés: une classe de composés stéroïdiens synthétisés et sécrétés par le cortex surrénalien dont la fonction principale est de réguler le métabolisme des sels de l'eau et du glucose chez les animaux. Les corticostéroïdes entraînent trop deffets indésirables graves, notamment: hyperfonctionnement cortical, diabète stéroïdien, atrophie musculaire et ostéoporose, induisent et aggravent les infections, provoquent et aggravent les ulcères, induisent des symptômes mentaux et développent des maladies oculaires. La tératogénicité, un sevrage inapproprié du médicament peuvent également entraîner des symptômes tels qu'une fonction corticale insuffisante, un syndrome de sevrage hormonal et un rebond des symptômes.
