acidocétose diabétique
introduction
Introduction L'acidocétose diabétique se réfère au déficit évident d'insuline sous l'influence de diverses incitations chez les patients diabétiques et à la croissance anormale d'hormones du sucre brut, entraînant une hyperglycémie, une hyperthermie, une cétonurie, une déshydratation, un déséquilibre électrolytique, une acidose métabolique, etc. Les symptômes de changements pathologiques sont lune des urgences courantes en médecine interne. Cette maladie est principalement due à un désordre du métabolisme du glucose, à une production excessive de corps cétoniques dans le corps, entraînant une diminution de la concentration de HCO3- dans le sang.Lorsque la décompensation, le pH sanguin baisse, provoquant une acidose. Les manifestations cliniques sont caractérisées par un début aigu, une maladie grave et des changements rapides.
Agent pathogène
Cause
Les principales causes de DKA sont linfection, un régime alimentaire ou un traitement inadéquat et divers facteurs de stress. Le DKA peut être utilisé en tant que patient du premier épisode chez les patients atteints de diabète de type 1 qui ne sont pas traités et dont létat évolue rapidement, en particulier chez les enfants et les adolescents.
Infection aiguë
C'est une cause importante de DKA, y compris d'infections respiratoires, urinaires et cutanées, et son incidence est élevée en hiver et au printemps. Une infection aiguë peut être une complication de l'ACD, qui est une cause et un effet de l'ACD, formant un cercle vicieux et augmentant la complexité du diagnostic et du traitement.
2. Traitement inapproprié
Tels que larrêt du traitement par médicaments (en particulier linsuline), linsuffisance de médicaments et la résistance aux médicaments. En particulier, les patients atteints de diabète de type 1 qui arrêtent ou réduisent la dose d'insulinothérapie provoquent souvent une ACD. Les patients atteints de diabète de type 2 prennent de fortes doses de phénformine à long terme, en particulier lorsque les fonctions hépatique et rénale sont médiocres, et que le DKA est également induit. Des diurétiques thiazidiques à forte dose ont également été rapportés. Ces dernières années, certains patients ont été convaincus qu'il n'existait aucun traitement définitif ni "médicament" et ont abandonné le plan de traitement régulier scientifiquement reconnu, en particulier chez les patients atteints de diabète de type 1, et même d'interruption du traitement par l'insuline, qui est plus susceptible d'induire un ACD.
3. manger hors de contrôle et / ou des maladies gastro-intestinales
Une alimentation excessive, une alimentation trop sucrée (trop de sucre) ou insuffisante, de l'alcool, des vomissements, la diarrhée, etc., peuvent aggraver les troubles métaboliques et provoquer une ACD.
4. Autre stress
Tels qu'un traumatisme grave, une anesthésie, une chirurgie, une grossesse, un accouchement, une stimulation mentale et un infarctus du myocarde ou des accidents cérébrovasculaires. L'augmentation du niveau de glucosamine causée par le stress, l'augmentation de l'excitabilité du système nerveux sympathique, associées à des troubles de l'alimentation, sont toutes susceptibles de provoquer une acidocétose.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de la fonction exocrine pancréatique des anticorps anti-insuline anti-insuline (glucose sanguin dans le sang)
Contrôle d'urine
(1) Sucre d'urine: souvent fortement positif, mais le sucre d'urine a diminué ou même disparu lorsque la fonction rénale sévère a diminué.
(2) Urine corps cétonique: lorsque la fonction rénale est normale, le corps cétonique est souvent fortement positif, mais lorsque la fonction rénale est manifestement altérée, le corps cétonique est réduit, voire même disparaît. Le réactif pour la détermination qualitative du corps cétonique réagit uniquement avec l'acide acétoacétique, faiblement réagi avec l'acétone et ne présente aucune réaction avec l'acide -hydroxybutyrique. Il est donc facile d'omettre le diagnostic lorsque l'acide -hydroxybutyrique est dominant dans l'urine.
(3) Parfois, il peut y avoir une protéinurie et une urine tubulaire, et lexcrétion de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium, de phosphore, de chlore, dammonium et de HCO-3 dans lurine augmente.
Test sanguin
(1) augmentation de la glycémie et de la glycémie, dont lessentiel est de 16,65 ~ 27,76 mmol / L (300 ~ 500 mg / dl), parfois jusquà 36,1 ~ 55,5 mmol / L (600 ~ 1000 mg / dl) ou plus, taux de glycémie> 36,1 mmol / L souvent Accompagné d'un coma hyperosmolaire.
(2) La cétone sanguine est souvent positive et forte. Cependant, étant donné que le corps cétonique dans le sang est principalement constitué dacide -hydroxybutyrique, sa concentration dans le sang est de 3 à 30 fois celle de lacide acétoacétique et est parallèle au rapport NADH / NAD (par exemple, lacide -hydroxybutyrique). Lorsque le test est négatif, il convient de réaliser un test enzymatique spécifique pour mesurer directement le taux de -hydroxybutyrate. Dans la DKA, le corps cétonique dans le sang a généralement une concentration supérieure à 5 mmol (L) (50 mg / dl), parfois jusqu'à 30 mmol / l, supérieure à 5 mmol.
(3) L'acidose est principalement liée à la formation de corps cétoniques. Les corps cétoniques comprennent l'acide -hydroxybutyrique, l'acide acétoacétique et l'acétone, et l'acide acétoacétique et l'acétone réagissent avec le nitroprussiate de sodium, tandis que l'acide -hydroxybutyrique ne réagit pas avec le nitroprussiate de sodium. Dans la plupart des cas, dans le DKA, une grande quantité d'acétoacétate dans le sérum réagit avec le nitroprussiate de sodium. Acidose métabolique de cette maladie, le pH de la période de compensation peut être dans les limites de la normale, lorsquil est décompensé, le pH est souvent inférieur à 7,35, et parfois inférieur à 7,0. La force de liaison du CO2 est souvent inférieure à 13,38 mmol / L (30% volume) et, lorsqu'elle est sévère, inférieure à 8,98 mmol / L (20% volume) et le taux de HCO3- peut être réduit à 10-15 mmol / L. L'analyse des gaz sanguins a montré une augmentation des résidus alcalins et la base tampon a été réduite de manière significative (<45 mmol / L =, SB et BB ont également diminué.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le coma diabétique non cétotique hyperosmolaire peut également présenter une déshydratation, un choc, un coma et dautres manifestations, plus courantes chez les personnes âgées, mais la glycémie dépasse souvent 33,3 mmol / L, le sodium dans le sang dépasse 155 mmol / L, la pression osmotique plasmatique dépasse 330 mmol / L. corps cétone dans le sang.
1. Sur le plan clinique, les patients présentant un coma, une déshydratation, une acidose et un choc, en particulier ceux dont les causes sont inexpliquées, qui ont une odeur de cétone, une pression artérielle basse et un volume urinaire toujours élevé, doivent être vigilants quant à la possibilité de la maladie. Certains ont le diabète seul avec la DKA seule, certains sont compliqués de diabète, tels que l'urémie, les accidents cérébrovasculaires et d'autres maladies causées par le coma, et certains ou d'autres coma après une acidocétose induite par le coma, etc., doivent être soigneusement identifiés . En général, en posant des questions sur les antécédents médicaux, lexamen physique, les tests de sucre dans lurine, la cétone urinaire, le sucre dans le sang, la force de liaison du dioxyde de carbone et de cétone dans le sang, lanalyse des gaz sanguins, etc., la plupart des diagnostics peuvent être confirmés.
2. Identification de DKA, HNDC et LA causées par un trouble métabolique aigu du diabète et une complication aiguë du diabète sucré avec hypoglycémie et coma.
