Sécrétion excessive de glucocorticoïdes
introduction
Introduction On observe souvent trop peu de glucocorticoïdes chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne secondaire. Peut être causé par des maladies endocriniennes secondaires, des effets médicamenteux, des facteurs génétiques. Les principaux symptômes au début sont la faiblesse et la faiblesse, et le degré de fatigue est proportionnel à la gravité de la maladie. Spasmes musculaires sévères, en particulier dans les jambes, perte de poids due à un dysfonctionnement gastro-intestinal causé par une carence en cortisol, pigmentation de la peau et des muqueuses, symptômes cardiovasculaires tels que vertiges, vertiges, évanouissements érectiles, etc., symptômes neurologiques tels que L'apathie, la léthargie et même les troubles mentaux, la résistance réduite aux divers stress tels que les infections et les traumatismes, et la possibilité de provoquer une crise surrénalienne.
Agent pathogène
Cause
Peut avoir une insuffisance surrénale secondaire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test sanguin immunoanalyse neurologique
Diagnostic: Les manifestations cliniques de l'insuffisance surrénale chronique sont dues à un manque de cortisol et d'aldostérone.
(1) Faiblesse et faiblesse: Pour les principaux symptômes apparus à un stade précoce, le degré de fatigue est directement proportionnel à la gravité de la maladie. Dans les cas graves, vous pouvez atteindre lincapacité de vous retourner ou de tendre la main. Des spasmes musculaires sévères peuvent également être observés, notamment au niveau des jambes. Ces lésions musculaires peuvent être associées à des déséquilibres en sodium et en potassium au niveau des plaques neuro-musculaires.
(B) perte de poids: en raison d'une déficience en cortisol causée par un dysfonctionnement gastro-intestinal, telle que perte d'appétit, nausées et vomissements, distension abdominale et diarrhée, une diminution du stockage de graisse et de la consommation musculaire et d'autres facteurs pouvant entraîner une perte de poids, une réduction progressivement plus importante de la crise du cortex surrénalien Possible
(3) Pigmentation: la rétro-inhibition de lACTH hypophysaire, de lhormone de stimulation des mélanocytes (MSH) et de la lipoprotéine (LPH) est affaiblie après un déficit en cortisol, ce qui augmente la sécrétion de ces hormones. LACTH et la LPH contiennent respectivement . Avec la structure -MSH, la pigmentation de la peau, des muqueuses, les frottements, l'empreinte de la paume, l'aréole, les cicatrices, etc. sont particulièrement évidentes. La pigmentation est lun des principaux critères didentification de linsuffisance surrénalienne primaire et secondaire: une augmentation soudaine de la pigmentation peut indiquer une aggravation de la maladie.
(4) Symptômes cardiovasculaires: la réponse hypotensive aux catécholamines étant affaiblie, la pression artérielle est abaissée et l'hypotension orthostatique est le plus fréquent. Les rayons X montrent que l'ombre du cur est réduite, l'électrocardiogramme indique une tension faible et les intervalles PR et QT sont prolongés. Les patients ont souvent des vertiges, des vertiges et des évanouissements érectiles.
(5) Hypoglycémie: la sensibilité du patient à l'insuline interne et exogène est accrue et une hypoglycémie est susceptible de se produire en cas de faim, de dysfonctionnement gastro-intestinal, d'infection, etc.
(6) des symptômes neurologiques tels que l'apathie, la léthargie et même des troubles mentaux.
(7) La résistance à divers stress, tels que les infections et les traumatismes, est réduite et la crise surrénalienne est facilement induite. Il est extrêmement sensible aux anesthésiques, aux sédatifs et aux hypoglycémiants, et une petite quantité peut provoquer le coma.
(8) Dysfonctionnement sexuel: les hommes et les femmes peuvent présenter un dysfonctionnement sexuel.Les glandes surrénales et les androgènes sont liés au maintien des cheveux et au désir sexuel. Si c'est une cause auto-immune, il peut y avoir une insuffisance ovarienne et testiculaire prématurée.
Diagnostic
Détermination de l'intégrité de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien peut être administré par voie intraveineuse via tecocopeptide 5 ~ 250g. Au bout de 30 minutes, le taux de cortisol plasmatique devrait être supérieur à 20 µg / dl (> 552 nmol / L), et une masse hypophysaire ou une atrophie hypophysaire suggèrent fortement une insuffisance surrénalienne secondaire.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Déficit en hormone corticosurrénale: Une maladie endocrinienne rare causée par une sécrétion insuffisante de l'hormone corticosurrénal en raison de la glande surrénale elle-même. Les hormones corticosurrénales sont un terme général pour les hormones sécrétées par le cortex surrénalien et appartiennent au composé stéroïdien. Peut être divisé en trois catégories: 1 Les minéraux-corticoïdes (minéralocorticoïdes), sécrétés par la bande globulaire, sont l'aldostérone (desostercortone, desoxycortone, desoxycorticostérone). 2 glucocorticoïdes, synthétisés et sécrétés par le fascicule, l'hydrocortisone et la cortisone, etc., dont la sécrétion et la production sont régulées par la corticotropine (ACTH). 3 hormones sexuelles, sécrétées par la bande réticulaire, généralement désignées sous le nom d'hormone corticosurrénale, à l'exclusion de cette dernière. Les corticostéroïdes utilisés en clinique sont des glucocorticoïdes.
La sécrétion de minéralocorticoïde est trop petite: le minéralocorticoïde agit principalement sur le métabolisme du sodium, du potassium, des chlorures et de l'eau, il est donc appelé minéralocorticoïde. Parmi ces hormones, on trouve l'aldostérone et la désoxycorticostérone, parmi lesquelles l'aldostérone est la plus forte. Les minéralocorticoïdes ont pour effet de préserver le sodium et le potassium, favorisant la réabsorption du sodium par les tubules rénaux et l'effet de la libération de potassium, maintenant ainsi la concentration appropriée de sodium et de potassium dans le plasma. Lorsque l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien (comme le syndrome de Cushing), sécrétion de 11-désoxycorticostérone, en raison de la rétention de sodium et d'eau dans le corps au-delà des limites de l'dème, augmentation du volume sanguin, élévation de la pression sanguine, glycémie élevée, hypokaliémie Attends Inversement, si la fonction corticale surrénalienne est insuffisante, le métabolisme du sucre et des minéraux est désordonné, entraînant une maladie du bronze, ou "maladie d'Addison", caractérisée par une faiblesse musculaire, une diminution de la pression artérielle, une pigmentation de la peau et une hypoglycémie, le sang. Des symptômes tels qu'une diminution de sodium et une augmentation de potassium, alors que le sang perd de l'eau et des concentrés et mettent la vie en danger dans les cas graves.
Dépendance aux corticostéroïdes: La dermatite à glucocorticoïdes est une dermatite causée par des glucocorticoïdes topiques à long terme, caractérisée par une dépendance aux hormones. Cette dermatite dépend des glucocorticoïdes et se caractérise par des rougeurs à la peau, des papules, une atrophie de la peau, une télangiectasie, une éruption cutanée de type acnéique ou rosacée, avec sensation de brûlure, des douleurs, des démangeaisons. Sensation sèche et tendue, après larrêt des glucocorticoïdes topiques, la maladie de la peau se reproduit et il se produit un phénomène de rebond. La maladie est extrêmement commune et plus de 500 cas ont été rapportés dans différentes régions de Chine.
