acidocétose
introduction
Introduction La plupart des patients atteints dacidocétose présentent une polyurie, une polydipsie, une fatigue et une fatigue plusieurs jours avant le trouble de la conscience, suivis dune perte dappétit, de nausées et de vomissements, souvent accompagnés de maux de tête, de léthargie, dirritabilité, de respiration rapide et de mauvaise haleine. La saveur de pomme (acétone) est caractéristique de son apparition typique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, une grave perte d'eau se produit, la quantité d'urine diminue, l'élasticité de la peau est médiocre, le globe oculaire coule, la vitesse du pouls et la pression artérielle chutent. Dans la période avancée, divers réflexes sont ternes ou même disparaissent, donc somnolence et même coma.
Agent pathogène
Cause
Infection aiguë
C'est une cause importante de DKA, y compris d'infections respiratoires, urinaires et cutanées, et son incidence est élevée en hiver et au printemps. Une infection aiguë peut être une complication de l'ACD, qui est une cause et un effet de l'ACD, formant un cercle vicieux et augmentant la complexité du diagnostic et du traitement.
2. Traitement inapproprié
Tels que larrêt du traitement par médicaments (en particulier linsuline), linsuffisance de médicaments et la résistance aux médicaments. En particulier, les patients atteints de diabète de type 1 qui arrêtent ou réduisent la dose d'insulinothérapie provoquent souvent une ACD. Les patients atteints de diabète de type 2 prennent de la phénformine depuis longtemps, en particulier lorsque les fonctions hépatique et rénale sont médiocres, ainsi que la DKA, ainsi que des diurétiques thiazidiques à forte dose. Ces dernières années, certains patients ont été convaincus qu'il n'existait aucun traitement définitif ni "médicament" et ont abandonné le plan de traitement régulier scientifiquement reconnu, en particulier chez les patients atteints de diabète de type 1, et même d'interruption du traitement par l'insuline, qui est plus susceptible d'induire un ACD.
3. manger hors de contrôle et / ou des maladies gastro-intestinales
Une alimentation excessive, une alimentation trop sucrée (trop de sucre) ou insuffisante, de l'alcool, des vomissements, la diarrhée, etc., peuvent aggraver les troubles métaboliques et provoquer une ACD.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test sanguin tampon glycine corps cétone plasmatique
Contrôle d'urine
(1) Sucre d'urine: souvent fortement positif, mais le sucre d'urine a diminué ou même disparu lorsque la fonction rénale sévère a diminué.
(2) Urine corps cétonique: lorsque la fonction rénale est normale, le corps cétonique est souvent fortement positif, mais lorsque la fonction rénale est manifestement altérée, le corps cétonique est réduit, voire même disparaît. Le réactif pour la détermination qualitative du corps cétonique réagit uniquement avec l'acide acétoacétique, faiblement réagi avec l'acétone et ne présente aucune réaction avec l'acide -hydroxybutyrique. Il est donc facile d'omettre le diagnostic lorsque l'acide -hydroxybutyrique est dominant dans l'urine.
(3) Parfois, il peut y avoir une protéinurie et une urine tubulaire, et lexcrétion de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium, de phosphore, de chlore, dammonium et de HCO-3 dans lurine augmente.
2. test sanguin
(1) Glycémie: la majeure partie du taux de sucre dans le sang est passée de 16,65 à 27,76 mmol / L (300 à 500 mg / dl), parfois jusqu'à 36,1 à 55,5 mmol / L (600 à 1 000 mg / dl) ou plus, et la glycémie est> 36,1 mmol / L. Peut être accompagné d'un coma hyperosmolaire.
(2) cétone sanguine: qualitative et fortement positive. Cependant, étant donné que le corps cétonique dans le sang est principalement constitué dacide -hydroxybutyrique, sa concentration dans le sang est de 3 à 30 fois celle de lacide acétoacétique et est parallèle au rapport NADH / NAD (par exemple, lacide -hydroxybutyrique). Lorsque le test est négatif, il convient de réaliser un test enzymatique spécifique pour mesurer directement le taux de -hydroxybutyrate. Dans la DKA, le corps cétonique dans le sang a généralement une concentration supérieure à 5 mmol (L) (50 mg / dl), parfois jusqu'à 30 mmol / l, supérieure à 5 mmol.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Acidose lactique: Ces patients présentent un début aigu, une infection, un choc, des antécédents d'hypoxie, une acidose, une respiration rapide et une déshydratation.Bien que la glycémie soit normale ou élevée, la quantité de lactate dans le sang est significativement élevée. (plus de 5 mmol / L), lespace anionique dépassait 18 mmol / L.
2. Acidose alcoolique: Labus dalcool est souvent provoqué par une consommation excessive dalcool. Le taux de -hydroxybutyrate dans le sang du patient est élevé du fait de lhyperémèse et la cétone sanguine peut être positive, mais en même temps que lacidose et laugmentation du déficit anionique. Sa pression osmotique augmente également.
3. Faim cétose: En raison d'une alimentation insuffisante, la graisse du patient est décomposée et la cétone sanguine est positive, mais le sucre dans les urines est négatif et le sucre dans le sang n'est pas élevé.
4. Coma d'hypoglycémie: le patient avait trop peu de nourriture, le début était aigu, il était malade et était dans le coma, mais il était négatif pour le sucre dans l'urine et la cétone dans l'urine et sa glycémie était basse. Il avait des antécédents excessifs d'injection d'insuline ou de médicament hypoglycémiant.
