hypertension artérielle

introduction

Introduction La pression artérielle des personnes normales fluctue dans une certaine plage en fonction des changements denvironnement interne et externe: dans lensemble de la population, la pression artérielle augmente progressivement avec lâge, de même que la pression artérielle systolique. Cependant, après 50 ans, la pression artérielle diastolique présente une tendance à la baisse et la pression artérielle augmente également. . Ces dernières années, la compréhension des multiples facteurs de risque des maladies cardiovasculaires et de la protection des organes cibles du cur, du cerveau et des reins a été améliorée et les critères de diagnostic de l'hypertension ont été constamment ajustés. On considère actuellement que les patients présentant la même pression artérielle présentent un risque différent de maladie cardiovasculaire. Par conséquent, avec le concept de stratification de la pression artérielle, c'est-à-dire des patients présentant un risque cardiovasculaire différent, le niveau de pression artérielle approprié doit être différent. Lorsque le médecin fait face au patient, selon la norme de référence, la plage de pression artérielle la plus adaptée du patient est jugée en fonction de sa situation spécifique et des mesures de traitement ciblées sont adoptées.

Agent pathogène

Cause

Facteurs génétiques:

Environ 75% des patients souffrant d'hypertension essentielle ont une prédisposition génétique et les patients hypertendus de la même famille sont souvent concentrés. On pense que l'hypertension essentielle est une maladie génétique polygénique. Il a été rapporté que des patients hypertendus et des patients ayant des antécédents familiaux d'hypertension et de pression artérielle normale étaient atteints de troubles du transport transmembranaire des électrolytes. Le sérum contient une substance hormonale qui inhibe l'activité de la Na + / K + -ATPase, ce qui entraîne une diminution de la fonction de pompe sodium-potassium. La concentration de Na + et de Ca2 + dans les cellules a augmenté, la contraction de SMC dans la paroi artérielle a été renforcée, la densité des récepteurs adrénergiques a été augmentée et la réactivité vasculaire a été améliorée. Tous ces facteurs contribuent à l'augmentation de la pression artérielle. Des études récentes ont montré que le gène de l'angiotensine (AGT) peut avoir 15 défauts et que la pression artérielle normale est dysfonctionnelle, tandis que les patients hypertendus présentent la même variation dans trois parties spécifiques du gène AGT. Un frère ou une soeur souffrant d'hypertension artérielle peut obtenir la même copie du gène AGT du parent. Chez les patients hypertendus présentant ce déficit génétique, les taux plasmatiques d'angiotensinogène étaient supérieurs à ceux du groupe témoin.

Électrolytes alimentaires:

En général, les personnes ayant une consommation journalière élevée de sel ont un pourcentage de tension artérielle plus élevé ou une pression artérielle moyenne supérieure à celles ayant une consommation de sel faible. Dans les mesures prises par lOMS pour prévenir lhypertension, il est recommandé de limiter la consommation quotidienne de sel par personne au-dessous de 5 g. Une étude de la relation entre électrolytes et pression artérielle dans 53 centres répartis dans 32 pays a montré que le taux moyen de sodium dans l'urine de la population chinoise était de 206 mmol / 24 h, 43 mmol / 24 h plus élevé que dans les autres centres et que le rapport sodium / potassium dans les urines atteignait 6,7. Plus de deux fois le centre. L'urate de sodium le plus élevé est Tianjin (242 mmol / 24h). Ceci est lié au sodium élevé et faible en potassium de l'alimentation chinoise. Le potassium peut favoriser lexcrétion de sodium, et manger beaucoup de légumes peut augmenter lapport en potassium, ce qui peut protéger les artères des effets néfastes du sodium. Le calcium peut atténuer les effets du sodium sur la pressurisation.Le régime alimentaire général en Chine est pauvre en calcium, ce qui peut aggraver leffet du sodium / potassium sur la pression artérielle. Des études dintervention augmentant lapport en calcium dans lalimentation ont montré quune augmentation du calcium entraînait une baisse de la pression artérielle chez certains patients.

Stress psychologique social:

Selon l'enquête, le stress psychosocial est étroitement lié à l'apparition de l'hypertension. Les événements stressants de la vie incluent: décès prématuré, perte d'amour, veuvage, décès de membres de la famille dans des accidents de voiture, maladie, rupture de la famille, chocs économiques et politiques, etc. La prévalence de l'hypertension chez les personnes motivées par des événements de la vie était supérieure à celle du groupe témoin. On pense que le stress psychosocial peut altérer l'équilibre hormonal dans le corps et donc affecter tous les processus métaboliques.

Facteur rénal:

Les cellules interstitielles médullaires rénales sécrètent des lipides antihypertenseurs tels que les prostaglandines, des lipides médullaires rénaux neutres antihypertenseurs et d'autres troubles de la sécrétion. Un dysfonctionnement du sodium peut être lié à l'apparition de l'hypertension.

Facteurs neuroendocriniens:

Il est généralement admis que lexcitabilité des fibres nerveuses sympathiques des artérioles est un facteur neurologique important dans la pathogenèse de cette maladie. Cependant, il existe deux types de fibres ganglionnaires sympathiques:

1 fibre vasoconstrictrice, le neurotransmetteur est le neuropeptide Y (NPY) et la noradrénaline.

2 fibres vasculaires, le transmetteur est un peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P. Le déséquilibre de ces deux fibres, cest-à-dire que la première est plus puissante que la seconde, fait monter la pression artérielle. Ces dernières années, la relation entre neurotransmetteurs centraux et neuropeptides, ainsi que divers peptides régulateurs et l'hypertension, est devenue un domaine de recherche très actif. Il a été rapporté que le CGRP pouvait inhiber la libération de noradrénaline dans l'hypothalamus de rats et qu'il pourrait également inhiber la libération de noradrénaline lorsqu'il était stimulé par des nerfs surrénaux à la périphérie. Il a été rapporté que l'isolement de peptides natriurétiques (types A, B et C) à partir de curs et de cerveaux de mammifères suggère qu'il existe une famille de peptides natriurétiques dans le corps humain. Les progrès récents dans le système local rénine-angiotensine (RAS) ont fait de nouveaux progrès. Le gène de la rénine de la souris (gène Ren-2) a été injecté dans des ovocytes de rat via un dispositif de micro-injection pour former un TGR germinal de lignée de rat (mREN2) 27, qui présente une pression artérielle extrêmement élevée. L'hybridation par transfert de Northern a confirmé que le transgène Ren-2 était exprimé dans les glandes surrénales, les vaisseaux sanguins, le tractus gastro-intestinal et le cerveau, et qu'il pouvait être exprimé dans le thymus, le système reproducteur et les reins. En raison de son expression dans la paroi des vaisseaux sanguins, la formation d'angiotensine dans les vaisseaux sanguins peut être augmentée, entraînant une hypertension et une hypertrophie des CML vasculaires.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Pression artérielle, peptide de natriurétique auriculaire sanguin dans lurine (PNA), test à la spironolactone, pression artérielle systolique

Tout dabord, déterminez sil existe une hypertension artérielle: la mesure de la pression artérielle doit être mesurée plusieurs fois pendant plusieurs jours consécutifs; lhypertension artérielle peut être considérée comme une pression artérielle plus de deux fois supérieure.

Deuxièmement, les raisons de lidentification de lhypertension: Dans le cas des patients hypertendus, les antécédents médicaux doivent faire lobjet dun examen systémique complet afin dexclure une hypertension symptomatique.

Les tests de laboratoire peuvent aider à diagnostiquer et à classer lhypertension essentielle, à comprendre létat fonctionnel des organes cibles et à favoriser le choix correct des médicaments au cours du traitement, de lhématurie, de la fonction rénale, de lacide urique, des lipides sanguins, du sucre dans le sang et des électrolytes ), Un examen ECG, une radiographie pulmonaire et un fond d'il doivent être utilisés comme examens de routine pour les patients hypertendus.

(A) routine sanguine: globules rouges et hémoglobine généralement pas danomalie, mais les patients hypertendus aigus peuvent subir un test de Coombs négatif, une anémie hémolytique microvasculaire négative, des globules rouges anormaux, une augmentation de la viscosité sanguine, des complications thrombotiques ( Y compris l'infarctus cérébral) et l'hypertrophie ventriculaire gauche.

(2) Routine urinaire: lurine des patients normaux est normale, la gravité spécifique de lurine diminue progressivement lorsque la fonction de concentration rénale est altérée et il peut y avoir une petite quantité de protéines urinaires, de globules rouges et de mousses occasionnelles.Au fur et à mesure que la lésion rénale progresse, la quantité de protéines urinaires augmente. Par exemple, si la protéine urinaire sur 24 heures est supérieure à 1 g, le pronostic est mauvais et il est également possible daugmenter le nombre de globules rouges et le volume moulé.Le type de tube est principalement transparent et en granules.

(3) Fonction rénale: l'urée sanguine et la créatinine sont utilisées pour estimer la fonction rénale. Il n'y a aucune anomalie lors de l'examen précoce de la patiente. Le parenchyme rénal peut être augmenté dans une certaine mesure et la créatinine chez l'adulte est> 114,3µmol / L. Personnes âgées et enceintes. > 91,5 mol / L suggère que les lésions rénales, le test dexcrétion au rouge de phénol, le taux de clairance de lurée, le taux de clairance de la créatinine endogène, etc.

(4) Examen aux rayons X de la poitrine: aorte visible, en particulier litre, flexion de l'arc prolongée, ascension, arcade ou descente pouvant être élargie, hypertrophie ventriculaire gauche dans la maladie cardiaque hypertensive, insuffisance cardiaque gauche gauche Lagrandissement de la pièce est plus évident: lorsque le cur est épuisé, les ventricules gauche et droit sagrandissent et que des signes de congestion pulmonaire sont observés, et que loedème pulmonaire est visible, les poumons sont évidemment congestionnés par une ombre floue en forme de papillon. Comparaison

(5) Électrocardiogramme: dans lhypertrophie ventriculaire gauche, lECG peut indiquer une hypertrophie ventriculaire gauche ou les deux souches. Les critères de diagnostic par électrocardiogramme de lhypertrophie ventriculaire gauche ne sont pas identiques, mais la sensibilité et la spécificité ne sont pas très différentes. Le faux négatif est de 68% à 77%. , faux positif 4% ~ 6%, diagnostic ECG visible de l'hypertrophie ventriculaire gauche n'est pas très sensible, diminution de la compliance diastolique ventriculaire gauche, augmentation de la charge diastolique auriculaire gauche, ECG peut apparaître élargissement de l'onde P, concave, Pv1 La valeur négative du potentiel terminal augmente, etc., les performances ci-dessus peuvent même apparaître avant l'hypertrophie ventriculaire gauche constatée dans l'électrocardiogramme, il peut y avoir une arythmie telle que des battements prématurés ventriculaires, une fibrillation auriculaire, etc.

(6) Échocardiographie: on considère actuellement que, par rapport à l'examen radiographique thoracique et à l'électrocardiogramme, l'échocardiographie est le moyen le plus sensible et le plus fiable pour diagnostiquer l'hypertrophie ventriculaire gauche. Les courbes échographiques en mode M peuvent être enregistrées à partir de la localisation échographique bidimensionnelle ou directement L'hypertrophie ventriculaire gauche était l'épaisseur de la cloison ventriculaire et / ou de la paroi ventriculaire> 13 mm, alors que l'hypertrophie ventriculaire gauche était essentiellement symétrique chez environ 3% des patients hypertendus, mais environ 1/3 était principalement une hypertrophie septale ventriculaire. (Le rapport entre le septum ventriculaire et l'épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche> 1,3), l'hypertrophie septale ventriculaire apparaît souvent en premier, ce qui suggère que le tractus de sortie du ventricule gauche est le premier à affecter l'hypertension, et que d'autres cavités cardiaques, valves et racines aortiques peuvent être observées par échocardiographie. Bien que la fonction globale du cur, telle que le débit cardiaque et la fraction d'éjection ventriculaire gauche, soit toujours normale au début de l'hypertrophie ventriculaire gauche, il existe une baisse de la compliance systolique et diastolique ventriculaire gauche, telle que le myocarde. Le taux maximal de contraction (Vmax) a diminué, la phase diastolique isovolumique a été allongée, la valve mitrale a été retardée, etc. Après l'échec cardiaque gauche, l'échocardiographie a révélé un ventricule gauche, un élargissement de l'oreillette gauche et une diminution de l'activité contractile de la paroi ventriculaire gauche.

(7) Examen du fond d'il: on observe une augmentation de la mesure de la pression artérielle dans la rétine centrale, et les modifications suivantes du fond d'il peuvent être observées à différents stades de l'évolution de la maladie:

Grade I: Spasme de l'artère rétinienne

Grade II A: sclérose légère de l'artère rétinienne

Grade II B: Sclérose importante de l'artère rétinienne

Grade III: Grade II plus rétinopathie (saignement ou exsudation)

Grade IV: Grade III et dème papillaire optique

(8) Autres examens: les patients peuvent être accompagnés dune augmentation du cholestérol total sérique, de triglycérides, dun cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité, dune diminution du cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité et dune diminution de lapolipoprotéine A-I, avec souvent une augmentation du taux de glucose sanguin. L'hyperuricémie, l'activité plasmatique de la rénine et les taux d'angiotensine II sont élevés chez certains patients.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), le standard de tension artérielle est le suivant: la pression artérielle systolique normale chez l'adulte doit être inférieure ou égale à 140 mmHg (18,6 kPa) et la pression artérielle diastolique est inférieure ou égale à 90 mmHg (12 kPa). Autrement dit, la pression artérielle systolique est comprise entre 141-159 mmHg (18,9-21,2 kPa) et la pression artérielle diastolique entre 91 et 94 mmHg (12,1-12,5 kPa), ce qui est une hypertension critique. Lors du diagnostic de l'hypertension artérielle, la pression artérielle doit être mesurée plusieurs fois: au moins deux pressions artérielles diastoliques consécutives de 90 mmHg (12,0 kPa) ou plus peuvent être diagnostiquées comme hypertendues. Une seule pression artérielle élevée ne peut pas être diagnostiquée, mais doit faire l'objet d'un suivi.

En fonction de la différence de pression artérielle, l'hypertension est divisée en 3 niveaux:

Hypertension de grade 1 (légère): pression artérielle systolique 140 ~ 159mmHg; pression artérielle diastolique 90 ~ 99mmHg.

Hypertension de grade 2 (modérée): pression artérielle systolique de 160 ~ 179 mmHg; pression artérielle diastolique de 100 ~ 109 mmHg.

Hypertension de grade 3 (grave): pression artérielle systolique 180 mmHg, pression artérielle diastolique 110 mmHg.

Hypertension systolique simple: pression artérielle systolique 140 mmHg, pression artérielle diastolique <900 mmHg.

Stadification de l'hypertension:

La première phase: pression artérielle pour diagnostiquer le niveau dhypertension, signes cliniques non intentionnels de lésions cérébrales et rénales.

La deuxième phase: la pression artérielle pour déterminer le niveau dhypertension et lune des suivantes:

1 examen physique, rayons X, électrocardiogramme ou échocardiogramme montrant une hypertrophie du ventricule gauche;

2 examen du fond d'il, sténose générale ou partielle de l'artère fond d'il;

La protéinurie ou la concentration plasmatique de créatinine ont légèrement augmenté.

La troisième phase: la pression artérielle pour déterminer le niveau dhypertension et lun des suivants;

1 hémorragie cérébrale ou encéphalopathie d'hypertension;

2 insuffisance cardiaque;

3 insuffisance rénale;

4 hémorragie ou exsudation de fond, avec ou sans dème de la tête du nerf optique;

5 angine de poitrine, infarctus du myocarde, thrombose cérébrale.

Diagnostic différentiel

Lhypertension primaire, lhypertension secondaire, lhypertension vasculaire rénale, lhypertension blanche et lhypertension induite par la grossesse sont identifiées.

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