spasme des muscles lisses bronchiques
introduction
Introduction Le spasme bronchique du muscle lisse est un symptôme provoqué par de nombreuses maladies. Ce n'est pas une maladie indépendante. Des maladies telles que l'asthme bronchique peuvent provoquer un spasme du muscle lisse bronchique, etc., mais peuvent également être causées par une bronchite aiguë. En général, ce syndrome disparaît après guérison. Ce ne sera pas répété. L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique persistante des voies respiratoires dans laquelle de nombreuses cellules jouent des rôles importants, tels que les lymphocytes, les éosinophiles, les mastocytes, etc., accompagnée d'une augmentation marquée de la réponse non spécifique des voies respiratoires aux voies respiratoires. Haute réactivité (BHR) est une maladie multifactorielle présentant des caractéristiques cliniques majeures.
Agent pathogène
Cause
(1) La cause de la maladie est une maladie allergique associée à la transmission polygénique, et les facteurs environnementaux jouent également un rôle important dans la pathogenèse.
1. Infections respiratoires:
(1) Infection par le virus des voies respiratoires: le virus respiratoire syncytial (VRS), le virus parainfluenza, le virus de la grippe et l'adénovirus sont principalement visibles dans la petite enfance, tandis que d'autres comme le virus de la rougeole, le virus des oreillons, l'entérovirus et le poliovirus sont parfois visibles. .
(2) Infection à mycoplasmes: le système immunitaire des nourrissons et des jeunes enfants étant immatures, les mycoplasmes peuvent provoquer une infection chronique des nourrissons et des jeunes enfants et, sils ne sont pas traités correctement, ils peuvent entraîner une toux répétée et une respiration sifflante.
(3) infection focale des voies respiratoires: sinusite chronique, rhinite, otite moyenne, amygdalite chronique, est une lésion focale chronique courante des voies respiratoires supérieures chez l'enfant, pouvant provoquer une infection répétée et un réflexe nerveux, d'autre part. Toux et asthme répétés, ces lésions doivent être traitées rapidement.
2. Inhalation de substances allergiques: chez les enfants de plus de 1 an, des allergies respiratoires se forment progressivement, telles que les acariens de poussière d'intérieur, les cafards, les allergènes de fourrure et de pollen d'extérieur, l'inhalation prolongée et à long terme d'allergènes de faible intensité, pouvant induire L'inflammation allergique chronique des voies respiratoires, entraînant une sensibilisation du corps et l'inflammation atopique chronique des voies respiratoires, favorise la formation de BHR, car l'augmentation de la durée d'exposition à l'allergène, l'inflammation des voies respiratoires et la BHR augmentent progressivement, se transforment souvent en asthme infantile. L'inhalation à court terme d'allergènes à haute concentration peut induire un asthme aigu, de telles crises d'asthme sont plus brutales et se produisent la plupart du temps dans l'environnement avec des concentrations élevées d'allergènes.
3. Reflux gastro-oesophagien: En raison de la structure anatomique, il existe également des facteurs iatrogènes (tels que l'application d'aminophylline, de stimulants des récepteurs , etc.) pouvant provoquer un reflux gastro-oesophagien, notamment chez les nourrissons et les jeunes enfants, provoqué par la respiration sifflante. Une des raisons importantes des échecs répétés. Cliniquement, il se caractérise par une toux sévère et une respiration sifflante pendant le sommeil. Il y a généralement du lait ou des vomissements.
4. Facteurs génétiques: de nombreuses données d'enquête montrent que la prévalence des proches des patients asthmatiques est plus élevée que celle de la population et que plus la relation est étroite, plus le taux de prévalence est élevé, plus l'état du patient est grave, plus la prévalence des proches est élevée. À l'heure actuelle, les gènes liés à l'asthme ne sont pas parfaitement clairs, mais des études ont montré que plusieurs sites de gènes sont associés à des maladies allergiques. Ces gènes jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'asthme.
5. Autres: l'inhalation de gaz irritants ou l'exercice intense, les pleurs, la peinture, la suie, l'inhalation d'air froid peuvent être utilisés comme irritants non spécifiques pour provoquer des crises d'asthme, dans lesquels le gaz émis par la peinture peut déclencher une toux sérieuse et persistante Essayez de l'éviter. Des exercices ardus, des pleurs, une respiration rapide, une baisse de la température des voies respiratoires ou une modification de la pression osmotique dans les voies respiratoires provoquent des crises d'asthme.
(B) pathogenèse La pathogenèse de l'asthme n'est pas complètement claire. La plupart des gens croient que les allergies, l'inflammation chronique des voies respiratoires, la réactivité des voies respiratoires et le dysfonctionnement autonome interagissent pour participer à la pathogenèse de l'asthme.
1. Réaction allergique: lorsque l'allergène pénètre dans l'organisme par des allergies, il peut stimuler les lymphocytes B de l'organisme à synthétiser des IgE spécifiques par le biais de la transmission de macrophages et de lymphocytes T, puis à se lier aux mastocytes et aux basophiles. Récepteur IgE à haute affinité (FcR1) à la surface de la cellule. Si l'allergène pénètre à nouveau dans le corps, il peut se lier aux IgE à la surface des mastocytes et des basophiles, déclenchant ainsi une série de réactions dans la cellule, permettant aux cellules de synthétiser et de libérer une variété de médiateurs actifs conduisant à la contraction du muscle lisse et à la sécrétion de mucus. Augmentation, augmentation de la perméabilité vasculaire et infiltration de cellules inflammatoires. Les cellules inflammatoires peuvent sécréter une variété de médiateurs sous l'action du milieu, provoquant une aggravation des lésions des voies respiratoires, une augmentation de l'infiltration inflammatoire et des symptômes cliniques d'asthme.
2. Inflammation des voies respiratoires: L'inflammation chronique des voies respiratoires est considérée comme le principal changement pathologique de l'asthme et le principal mécanisme physiopathologique des épisodes récurrents. Peu importe le type dasthme, le stade de lasthme, linfiltration et lagrégation de diverses cellules inflammatoires composées principalement de mastocytes, déosinophiles et de lymphocytes T. Ces interactions cellulaires sécrètent des dizaines de médiateurs inflammatoires et de cytokines. Ces médiateurs, les cytokines, interagissent avec les cellules inflammatoires pour former des réseaux complexes, des interactions et des effets persistants dans l'inflammation des voies respiratoires. Lorsque le corps rencontre des facteurs prédisposants, ces cellules inflammatoires peuvent libérer une variété de médiateurs et de cytokines inflammatoires, entraînant une contraction du muscle lisse des voies respiratoires, une augmentation de la sécrétion de mucus, une exsudation plasmatique et un dème muqueux. On sait que diverses cellules, notamment les mastocytes, les éosinophiles, les neutrophiles, les cellules épithéliales, les macrophages et les cellules endothéliales, produisent des médiateurs inflammatoires.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de radiographie thoracique et d'auscultation pleurale
Inspection auxiliaire
1. Test de fonction pulmonaire: La plupart des patients asthmatiques asthmatiques ont une fonction de ventilation pulmonaire normale. En cas dattaque dasthme, en raison du débit expiratoire limité, du premier deuxième volume expiratoire maximal (VEMS), dun deuxième débit (VEMS /% de CVF), de la vitesse maximale à mi-débit (expiratoire), expiration 50% et 75% Le débit expiratoire maximal (MEF 50% vs MEF 75%) et le débit expiratoire de pointe (PEFR) ont été réduits pendant la capacité pulmonaire. L'utilité des poumons est réduite, la quantité de gaz résiduel est augmentée, la quantité de gaz résiduel fonctionnel et la quantité totale de poumons sont augmentées, et le pourcentage de gaz résiduel compte pour la quantité totale de poumons. Après traitement, il peut récupérer progressivement.
2, nombre d'éosinophiles dans les expectorations ou nombre de neutrophiles: peuvent évaluer l'inflammation des voies respiratoires associée à l'asthme.
3, détermination de la concentration de NO (FeNO) exhalé: peut également être utilisé comme marqueur non invasif de linflammation des voies respiratoires dans lasthme. Les tests d'éosinophiles dans les expectorations et de FeNo aident à choisir la meilleure option de traitement de l'asthme.
4, contrôle allergène (à savoir allergène): test cutané allergène ou test IgE spécifique du sérum peut confirmer létat allergique des patients asthmatiques et aider à comprendre les facteurs de risque qui causent lasthme et laggravation, peuvent Programme d'immunothérapie sexuelle.
5, examen aux rayons X du thorax: il nya pas danomalie évidente dans lasthme au cours de la période de rémission. Telles que les infections respiratoires concomitantes, la texture accrue des poumons et les infiltrats inflammatoires. Dans le même temps, il convient de prêter attention à la présence de complications telles qu'une atélectasie, un pneumothorax ou un emphysème médiastinal.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Asthme cardiaque: fréquent dans l'insuffisance cardiaque gauche, les symptômes au début sont similaires à ceux de l'asthme, mais l'asthme cardiogénique est souvent associé à une hypertension artérielle, une néphrite aiguë compliquée d'une congestion circulatoire grave, une cardiopathie coronarienne athérosclérotique, une cardiopathie rhumatismale Et l'histoire et les signes de sténose mitrale. Souvent toussant avec de la mousse rose, les deux poumons peuvent sentir une large gamme de vésicules et de sifflements respiratoires, le cur gauche est élargi, le rythme cardiaque est augmenté et le sommet est audible. L'examen radiographique thoracique, l'élargissement cardiaque visible, la congestion pulmonaire, l'échographie B cardiaque et les tests de la fonction cardiaque aident à identifier. S'il est difficile d'identifier un agoniste 2 sélectif nébulisable ou une petite dose d'aminophylline pour soulager les symptômes après un examen approfondi, évitez l'épinéphrine ou la morphine pour éviter tout danger.
2. Lésions endométriales trachéales: les tumeurs de la trachée, la tuberculose endométriale et les corps étrangers entraînant une obstruction de la trachée peuvent provoquer des symptômes et des signes similaires à ceux de l'asthme. En sensibilisant et en effectuant rapidement la courbe du volume du flux pulmonaire, la tomographie trachéale ou la bronchoscopie à fibre optique, le diagnostic peut généralement être confirmé.
3. Corps étranger trachéal: voir Corps étranger trachéobronchique.
4. Bronchite chronique de type respiration sifflante: En fait, la bronchite chronique avec asthme, plus fréquente chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, a des antécédents de toux chronique. La respiration sifflante existe depuis de nombreuses années et il y a une période d'aggravation. Il y a des signes d'emphysème et les deux poumons peuvent sentir des cloques.
5. Cancer bronchique du poumon: le cancer central du poumon provoque une bronchoconstriction ou une infection, voire un syndrome carcinoïde, pouvant provoquer une respiration sifflante ou une dyspnée de type asthme, un trouble du poumon et une respiration sifflante. Cependant, le cancer du poumon a des difficultés respiratoires et une respiration sifflante, souvent sans motivation. La toux peut provoquer une stase sanguine, des cellules cancéreuses peuvent se retrouver dans les expectorations, les radiographies pulmonaires, la tomodensitométrie, l'IRM ou une bronchoscopie à fibres optiques confirmant souvent le diagnostic.
