réflexe plantaire
introduction
Introduction Le réflexe des expectorations est un symptôme causé par la paralysie cérébrale. Plus fréquent chez les bébés. La plupart des enfants ont une réponse extenseur aux réflexes des expectorations, uniquement les manifestations cliniques initiales. Souvent due à la grossesse de la mère, elle a développé une rubéole et d'autres infections virales, en particulier au cours des trois premiers mois de la grossesse. Souvent accompagné d'autres anomalies congénitales telles que cataractes, surdités, cardiopathies congénitales. Le développement vasculaire cérébral des prématurés est incomplet et fragile. Il est soudainement transmis de l'utérus à haute pression à l'air extracorporel lors de l'accouchement. La pression change considérablement et les vaisseaux sanguins se rompent. Les prématurés sont également particulièrement sensibles à l'asphyxie.
Agent pathogène
Cause
Toute condition pouvant causer des dommages au tissu cérébral peut être un facteur causatif.
Premièrement, les facteurs prénatals: la dysplasie cérébrale congénitale, souvent due au fait que la mère est née avec une rubéole et dautres infections virales, en particulier au cours des trois premiers mois de la grossesse. Souvent accompagné d'autres anomalies congénitales telles que cataractes, surdités, cardiopathies congénitales. L'érythrocytose ftale, qui provoque une jaunisse néonatale grave, peut endommager le noyau basal du cerveau et provoquer l'apparition d'un kérogramme (kerikterus).
Deuxièmement, les facteurs de lheure de la naissance: dommages au cerveau causés par une blessure à la naissance et une hypoxie cérébrale, représentant 37% de la cause de la paralysie cérébrale. L'utilisation de forceps pour tirer fortement la tête du ftus peut provoquer une rupture de la veine du cou, provoquant une hémorragie intracrânienne. Lhypoxie cérébrale peut être causée par une application inappropriée de sédation ou danesthésiques au cours de la deuxième phase du deuxième stade du travail. Le cordon ombilical autour du cou provoque une congestion cérébrale passive. L'asphyxie et le purpura à long terme après l'accouchement sont sujets à la paralysie cérébrale. La rupture placentaire et le placenta praevia peuvent également causer des lésions cérébrales au foetus. Les naissances prématurées sont prédisposées aux hémorragies cérébrales, car le développement vasculaire cérébral des prématurés est incomplet et fragile. Les prématurés sont également particulièrement sensibles à l'asphyxie.
Troisièmement, les facteurs post-partum: l'infirmité motrice cérébrale causée par une encéphalite infectieuse, souvent progressive. Cependant, s'il s'agit d'une encéphalite secondaire ou post-encéphalite (telle qu'une encéphalite vaginale après la rougeole), elle n'est pas évolutive et peut être en grande partie guérie par un traitement. Les crampes de chaleur intense, etc., en particulier dans les premières semaines après la naissance, provoquent souvent une hémorragie intracérébrale. Selon l'étiologie, la blessure représentait 13% lors de l'accouchement, 24% pour l'hypoxie, 32% pour la naissance prématurée, 11% pour les anomalies congénitales et 7% pour le post-partum. La mère de la patiente avait des antécédents de 1 à 5 avortements, soit 30%.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen cérébral par scanner du système nerveux
Diagnostic: À l'heure actuelle, il n'existe pas d'indicateurs de diagnostic spécifiques pour la paralysie cérébrale, principalement basés sur les symptômes et les signes cliniques. Les trois critères de diagnostic élaborés lors de la conférence sur la paralysie cérébrale pédiatrique en Chine (1988) sont les suivants:
1 La paralysie centrale survient dans la petite enfance.
2 avec retard mental, convulsions, comportement anormal, troubles sensoriels et autres anomalies.
3 À lexception de la maladie progressive causée par lexpectorat central et les enfants normaux présentant un développement transitoire des mouvements. Soyez attentif à la possibilité de paralysie cérébrale si vous présentez l'une des affections suivantes.
1 prématuré, nouveau-né de faible poids à la naissance, hypoxie grave à la naissance et après la période néonatale, convulsions, hémorragie intracrânienne et encéphalopathie à la bilirubine.
2 retard mental, instabilité émotionnelle et facile à paniquer, etc., retard sportif.
3 Il existe une tension musculaire des membres et du tronc et une performance typique des expectorations.
4 symptômes extrapyramidaux avec surdité bilatérale et paralysie supérieure.
Inspection de laboratoire:
1. Examen de routine de l'hématurie du nouveau-né, examen biochimique des électrolytes.
2. Examen du groupe sanguin chez la mère et le nouveau-né, test qualitatif de la bilirubine, quantification du sérum total en bilirubine.
3. Gène du liquide amniotique prénatal de la mère âgée, chromosome, examen immunologique.
Autres inspections auxiliaires:
1. Examen CT et IRM du cerveau chez les enfants.
2. Les femmes enceintes subissent des examens prénatals réguliers.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Myélite disséminée aiguë
La maladie survient principalement chez les jeunes adultes et la plupart dentre eux présentent des symptômes de sensation ou de vaccination pendant plusieurs jours ou une à deux semaines avant la maladie. Le rhume, le surmenage, les traumatismes, etc. sont souvent la cause de la maladie. L'apparition est urgente, les premiers symptômes sont principalement un engourdissement et une faiblesse des membres inférieurs, les parties correspondantes des lésions sont douloureuses et les lésions ont une sensation de formation de baguette, qui atteint souvent un pic au bout de 2 à 3 jours. Cliniquement, les principales caractéristiques de la paralysie des membres, de la perte sensorielle et des troubles du sphincter sont inférieures au niveau des lésions. La phase aiguë peut se manifester par un choc rachidien. Il existe de nombreux dysfonctionnements autonomes en dessous du plan des dommages. La maladie peut entrer dans la période de récupération au bout de 3 à 4 semaines et la plupart dentre elles se rétablissent 3 à 6 mois après le début. Quelques cas présentent des séquelles de degré différent, mais la plupart dentre eux ne sont pas accompagnés de paralysie spasmodique, de mouvements involontaires et de retard mental. Les saisies.
2. Neuromyélite optique
La maladie commence entre 20 et 40 ans et son incidence chez les moins de 10 ans est rare, ce qui est un sous-type de sclérose en plaques. Début aigu ou subaigu. Premièrement, les symptômes sont principalement des maux de dos ou des douleurs à l'épaule, suivis de lésions transversales partielles ou complètes de la moelle épinière, et peuvent montrer une acuité visuelle telle qu'une perte de vision avant ou après les symptômes d'une lésion transversale de la moelle épinière, mais cet état est souvent soulagé. Récurrence, mais aussi dautres signes multifocaux, tels que nystagmus, diplopie, ataxie, etc.
3. Myasthénie grave
La maladie est plus fréquente que les 20 à 60 ans et les enfants sont moins fréquents. Apparition insidieuse, les premiers symptômes sont généralement différents degrés de faiblesse des muscles extra-oculaires, notamment un ptose, une limitation des mouvements oculaires et une diplopie; d'autres muscles squelettiques peuvent également être affectés, tels que les muscles masticateurs, les muscles de la gorge, les muscles de la face, les Les muscles, les trapèzes et les membres peuvent affecter les activités quotidiennes et obliger les cas graves à rester au lit. Les symptômes ci-dessus sont généralement aggravés après l'activité et peuvent être soulagés à des degrés divers après le repos. Ils présentent les caractéristiques d'être léger et lourd. Certains cas présentent une hypertrophie thymique ou un thymome. Certaines fusionnent avec d'autres maladies auto-immunes telles que l'hyperthyroïdie.
4. Paralysie périodique
La maladie se caractérise par une récidive de paralysie flasque des muscles squelettiques, plus quà lapparition chez ladolescent, et son apparition est progressivement réduite après lâge moyen, et lincidence des nourrissons et des jeunes enfants est extrêmement rare. Peut être induit par des facteurs tels que le surmenage, un repas complet, le froid, l'anxiété. Généralement, plus que le reste après une pause-repas ou un exercice intense, l'apparition de la maladie, principalement des membres inférieurs, puis l'extension des membres supérieurs, symétrie bilatérale, avec une extrémité proximale plus lourde. L'attaque dure généralement de 6 à 24 heures et les personnes âgées peuvent atteindre plus d'une semaine. Épisodes récurrents irréguliers, dont la plupart ont des changements dans le potassium sanguin (augmentation ou diminution), certains cas de troubles du rythme cardiaque, la pression artérielle augmente. Force musculaire intermittente pendant l'intervalle. Selon le processus de saisie, les signes cliniques, les tests de laboratoire et les antécédents familiaux, il nest pas difficile didentifier cette maladie.
5. Dystrophie musculaire progressive
La maladie est un groupe de maladies génétiques qui proviennent des muscles, principalement des antécédents familiaux. Les signes cliniques sont caractérisés par une faiblesse musculaire symétrique et une atrophie musculaire qui progressent lentement. Les types individuels peuvent avoir une implication du myocarde. Différents types se présentent souvent avec différents âges d'apparition, caractéristiques cliniques et distribution musculaire malade. Mais en général, il est plus fréquent chez les enfants et les adolescents. On peut voir que les "épaules ailées", "les épaules libres", "la pseudo-hypertrophie du muscle du mollet", le signe "Gowers" et d'autres performances caractéristiques. Avec les symptômes progressifs, l'âge de début, les caractéristiques cliniques et les antécédents familiaux peuvent être identifiés avec la maladie.
