Trouble tic
introduction
Introduction Un trouble tic est un groupe de syndromes caractérisés par des tics de mouvement rapides et / ou répétitifs involontaires et / ou des tics vocaux sur un ou plusieurs sites. Ceux-ci incluent le tic transitoire, l'exercice physique ou le tic vocal, la vocalisation et le tic de plusieurs articulations motrices (syndrome de contraction, syndrome de Tourette). Cela commence chez les enfants et les adolescents. La plupart de la maladie débute à l'âge scolaire et n'est pas rare à l'âge préscolaire: jusqu'à 40% des moins de 5 ans. Les tics dexercice surviennent souvent avant lâge de 7 ans, et les contractions vocales retentissent plus tard, surtout avant lâge de 11 ans.
Agent pathogène
Cause
Comme les symptômes cliniques des tics sont aggravés lorsque la nervosité est perturbée, lorsque les émotions sont détendues et disparaissent pendant le sommeil, l'influence de facteurs psychologiques est facilement considérée comme la cause de cette maladie, mais la cause réelle n'est pas encore claire. Plus lié aux facteurs génétiques, aux facteurs neurochimiques et aux facteurs socio-psychologiques.
Génétique
Des études ont confirmé que des facteurs génétiques sont associés à la survenue du syndrome de Tourette, mais le schéma génétique nest pas clair. Une enquête familiale a révélé que 10% à 60% des patients avaient des antécédents familiaux positifs et des études sur des jumeaux ont confirmé que le même taux de jumeaux simple-ovide (75% à 90%) était significativement supérieur à celui de jumeaux simple-ovide (20%). L'incidence du tic dans les membres de la famille d'accueil est nettement inférieure à celle des membres de la famille.
2. Anomalies neurochimiques
Il peut y avoir des troubles neurotransmetteurs tels que les troubles DA, NE et 5-HT. La plupart des spécialistes pensent que l'apparition du syndrome de Tourette est liée à la libération excessive de dopamine striatale ou à l'hypersensibilité du récepteur postsynaptique de la dopamine D2. L'hypothèse de la dopamine est également une hypothèse importante pour l'étiologie du syndrome de Tourette. Certains chercheurs pensent que cette maladie est liée à une hyperfonctionnement du système noradrénergique central, à un peptide opioïde endogène, à des anomalies de la 5-HT.
3. Anomalies de la structure ou de la fonction du cerveau
Les anomalies structurelles et fonctionnelles de la boucle corticale-striatum-thalamique-cortex (CSTC) sont associées au développement du tic. Des études d'IRM structurelle ont montré que le volume du noyau caudé dans les noyaux gris centraux des enfants et des adultes présentant une dysmotilité est considérablement réduit et que le volume de la matière grise locale dans l'hippocampe gauche est augmenté. Des études IRM fonctionnelles de tics vocaux ont révélé une activation anormale des ganglions de la base et des régions hypothalamiques chez des patients atteints de tic, et on suppose que la survenue de tics vocaux est associée à une régulation anormale de l'activité des circuits neuronaux sous-corticaux.
4. Facteurs psychologiques
Les divers facteurs psychologiques rencontrés par les enfants à la maison, à l'école et dans la société, ou les causes du stress et de l'anxiété chez les enfants, peuvent induire des symptômes du tic ou l'exacerber.
5. Facteurs d'immunité
Des études ont montré que l'apparition du patient était associée à une réponse immunitaire à l'infection hémolytique à streptocoques et que certains patients étaient efficaces avec un traitement immunosuppresseur.
Des études suggèrent que le syndrome de Tourette est une maladie organique et que, dès le début du traitement médicamenteux au milieu des années 60, les facteurs biologiques ont été pris au sérieux. Au cours des 20 dernières années, létude sest davantage intéressée aux différences évidentes entre les sexes et au taux de pénétrance élevé des enfants atteints de cette maladie. Chez les patients atteints de neuroélectrophysiologie, les anomalies EEG peuvent atteindre 12,50% à 66%, mais leur performance est non spécifique et il n'y a pas de changement significatif des potentiels évoqués. Certaines études sur la neuroanatomie suggèrent que cela pourrait être principalement dû à un dysfonctionnement de la voie des noyaux gris centraux ou à des lésions des noyaux gris centraux dans d'autres parties du cerveau ou à une ou plusieurs anomalies de la boucle biochimique. Il a été rapporté dans les neuropeptides et l'immunisation que le niveau d'anticorps alpha2-globuline dans le sang était associé à la gravité clinique du tic.
En outre, les complications périnatales et les enfants de faible poids étaient significativement plus élevés que ceux du groupe témoin et il a également été établi qu'une réaction auto-immune après une infection à streptocoque -hémolytique pouvait entraîner le syndrome de Tourette.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen neurologique examen CT
Le diagnostic repose principalement sur des antécédents médicaux et un examen mental. Il est important de surveiller temporairement les symptômes du tic et le comportement général, ce qui permet de contrôler temporairement le tic et de le laisser passer facilement. Symptômes secondaires et avant et après l'apparition des symptômes pour déterminer le diagnostic.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel:
1. Chorée rhumatismale: la maladie est généralement causée par une infection chez les enfants de 5 à 15 ans, caractérisée par des mouvements anormaux en forme de danse et des signes de rhumatisme articulaire aigu, tels qu'une diminution du tonus musculaire. Les tests de laboratoire entraînent une augmentation rapide de la sédimentation sanguine. Limitation, pas de contractions vocales, le traitement anti-rhumatismal est efficace.
2. Chorée de Huntington: la maladie touche principalement les adultes, parfois les enfants, est une transmission autosomique dominante, principalement due à des mouvements de danse et à des symptômes de démence progressifs et involontaires. Le scanner montre une atrophie du noyau caudé.
3. Dégénérescence hépatolenticulaire: La maladie est due à un dysfonctionnement du métabolisme de la cétone, à des signes extrahépatiques et à des troubles mentaux des lésions du foie. Les caractéristiques de l'anneau pigmentaire KF cornéen et de la réduction de la céruloplasmine sont utiles à l'identification.
4. Myoclonie causée par l'épilepsie: Il s'agit d'un type de crise qui dure pendant une courte période, souvent accompagnée d'une perte de conscience, et d'un traitement antépileptique anormal à rythme élevé par EEG qui peut contrôler les crises.
5. Dyskinésie retardée: observée principalement lors de l'arrêt soudain de médicaments ou de doses importantes lors de l'application d'antipsychotiques, entraînant des troubles involontaires des mouvements, des antécédents de prise d'antipsychotiques.
6. Dyskinésie aiguë: Dystonie soudaine involontaire causée par des médicaments, torsion des expectorations ou des mouvements semblables à la danse, les symptômes peuvent généralement disparaître après l'arrêt du médicament.
7. Schizophrénie chez les enfants: le visage de la maladie est semblable au syndrome de Tourette, mais il présente également des symptômes caractéristiques de la psychose, sans tics vocaux.
