nécrose hémorragique
introduction
Introduction L'anatomie pathologique de l'intoxication par les aflatoxines a révélé une hyperémie diffuse et une nécrose hémorragique du foie. L'aflatoxine est une mycotoxine moléculaire. En Chine, la quantité autorisée d'aflatoxines dans le riz et l'huile alimentaire est de 10 ug / kg, et les autres aliments, haricots et aliments fermentés, de 5 ug / kg. Les aliments de substitution au lait pour bébés ne doivent pas être détectés. LOrganisation mondiale de la santé recommande une quantité maximale admissible daflatoxine de 15 ng / kg dans les denrées alimentaires et les aliments pour animaux. 30 ~ 50ug / kg pour une toxicité faible, 50 ~ 100ug / kg pour un empoisonnement, 100 ~ 1000ug / kg pour une toxicité élevée, 1 000ug / kg ou plus pour une toxicité extrême. Sa toxicité est 10 fois supérieure à celle du cyanure de potassium et 68 fois supérieure à celle de l'arsenic. En outre, l'aflatoxine est hautement cancérigène.
Agent pathogène
Cause
Il est principalement produit par Aspergillus flavus et Aspergillus parasiticus.Son structure de base comprend un cycle difuran et dicoumarine.Selon sa structure fine, il peut être divisé en B1, B2, G1, G2, M1, M2, etc. B2 est bleu sous ultraviolets, et G1 et G2 sont en fluorescence verte. Parmi eux, l'aflatoxine B1 est la plus toxique et présente une forte cancérogénicité. L'aflatoxine endommage principalement le foie, se manifestant par un gonflement nucléaire des hépatocytes, une stéatose, une hémorragie, une nécrose et un épithélium des voies biliaires, une hyperplasie des tissus fibreux. Dans le même temps, le rein peut également être endommagé, principalement caractérisé par une dégénérescence, une nécrose des cellules épithéliales tubulaires rénales et une formation tubulaire.
Examiner
Chèque
(1) Une histoire de manger des aliments contaminés par l'aflatoxine.
(2) Toutes les saisons peuvent se produire, mais souvent après la saison des pluies.
(3) Les enfants sont plus susceptibles d'être intoxiqués par l'aflatoxine.Selon l'analyse des données historiques, l'âge le plus dangereux pour l'intoxication humaine est l'âge d'un à trois ans.
(4) Le précurseur de lempoisonnement est la fièvre, des douleurs abdominales, des vomissements, une perte dappétit, etc.
(5) une maladie hépatique toxique survient très rapidement après 2 à 3 semaines: hypertrophie du foie, douleur dans la région du foie, jaunisse, splénomégalie. Ascite, dème des membres inférieurs et fonction hépatique anormale.
(6) peuvent présenter une hypertrophie cardiaque, un dème pulmonaire et même des convulsions, un coma, etc. La plupart des patients peuvent présenter un saignement gastro-intestinal avant le décès.
(7) Les études de toxicité clinique menées sur des animaux de laboratoire ont montré qu'après avoir alimenté les animaux avec l'aliment contenant de l'aflatoxine, on avait constaté une perte asexuée de l'appétit, de la soif, du sang dans les selles, une croissance lente, une perte de poids, une hémorragie cutanée, une excitation excessive, une colonisation jaune et des convulsions. , inversion d'arc d'angle, etc. L'anatomie pathologique a montré une hyperémie diffuse du foie, une nécrose hémorragique et d'autres manifestations.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Nécrose ischémique de la paroi annexe: la pression intracavitaire continue à augmenter, la paroi annexe est également comprimée, le retour veineux est obstrué, l'dème de la paroi annexe et l'ischémie, une bactérie peut pénétrer dans la cavité abdominale. Dans les cas graves, les artères sont également bloquées, provoquant une nécrose de l'appendice. L'obstruction de la lumière est localisée principalement à la base de l'appendice, mais également dans les segments moyen et distal de l'appendice.
Nécrose fibrotique des petits vaisseaux: fréquente dans l'inflammation fibrineuse. Inflammation celluloïde, dominée par l'exsudation de fibrinogène, qui forme à son tour de la fibrine ou de la cellulose. Dans les coupes HE, la cellulose est colorée en rouge, entrelacée dans un réseau, une bande ou un granule, souvent mélangée à des fragments de neutrophiles et de cellules nécrotiques. La nécrose est la mort de cellules tissulaires locales in vivo caractérisée par des modifications de la solubilité de l'enzyme. La nécrose peut être directement causée par de puissants facteurs pathogènes, mais la plupart dentre eux sont issus de lésions réversibles. Les manifestations principales sont le gonflement des cellules, la désintégration des organites et la dénaturation des protéines.
Nécrose tissulaire: une fois le métabolisme cellulaire et cellulaire local arrêté, sa fonction est complètement perdue. Les cellules peuvent subir des modifications telles que la condensation nucléaire, la fragmentation nucléaire et la dissolution nucléaire. L'organisation qui perd vraiment sa capacité de vivre s'appelle le tissu d'inactivation. Généralement, le tissu inactivé a un aspect terne et est relativement trouble (matte). Perte d'élasticité normale des tissus (inélasticité). En raison du manque d'apport sanguin normal, la température est basse et les pulsations des vaisseaux sanguins ne sont plus ressenties Lors du prélèvement du tissu inactivé pendant le débridement, aucun sang frais ne s'écoule des vaisseaux sanguins (aucun apport sanguin). Le tissu inactivé perd la sensation normale (douleur de la peau, sensibilité) et la fonction motrice (péristaltisme intestinal) (aucune fonction sensorielle et motrice).
