sindrome da distress respiratorio dell'adulto
Introduzione
Introduzione alla sindrome da distress respiratorio dell'adulto La sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) è una normale funzione cardiopolmonare nei pazienti con edema polmonare osmotico acuto e insufficienza respiratoria ipossica progressiva dovuta a una grave malattia al di fuori dei polmoni o all'interno dei polmoni. Sebbene le cause siano diverse, i cambiamenti patologici e funzionali del danno al tessuto polmonare sono all'incirca gli stessi: le manifestazioni cliniche sono difficoltà respiratoria acuta, ipossiemia refrattaria, a causa della loro sindrome clinica di distress respiratoria simile e della loro eziologia e patogenesi. Non è lo stesso, quindi la corona è "adulta" per mostrare la differenza, la malattia è in fase di insorgenza, sviluppo rapido, se non diagnosi e trattamento precoci, il tasso di mortalità è pari al 50% o più (25% -90%), spesso è morto di più sporco La funzione è esaurita. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 3% Persone sensibili: più comuni nei giovani e nella mezza età Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: polmonite batterica
Patogeno
Cause della sindrome da distress respiratorio dell'adulto
Infezione traumatica traumatica (20%):
Le infezioni suppurative possono causare l'ingresso di tossine batteriche o prodotti di rottura cellulare nella circolazione polmonare. Sotto l'azione dell'endotossina, le sostanze vasoattive vengono rilasciate nel corpo, il che può aumentare la permeabilità capillare. L'infezione può anche essere trasferita ai polmoni, il che può portare a insufficienza polmonare.
Eccessiva perdita di sangue (15%):
Il basso volume del sangue causato da una grande perdita di sangue in caso di shock e traumi può causare una diminuzione della gittata cardiaca e anche una diminuzione del flusso sanguigno polmonare. A causa della riduzione del volume del sangue polmonare e della continua ricezione di microemboli dalla circolazione sistemica, il letto vascolare polmonare può essere bloccato, ostacolando l'avanzamento dello scambio di gas.
Lesione cerebrale traumatica (10%):
Questo perché il trauma cerebrale può stimolare forti impulsi simpatici, portando a una significativa vasocostrizione periferica, seguita da insufficienza cardiaca acuta ed edema polmonare.
L'ARDS è una lesione acuta della membrana alveolare-capillare causata da molte ragioni, alcune delle quali possono danneggiare direttamente i polmoni: come 1 inalazione di fumo, gas velenoso, contenuto dello stomaco e annegamento; 2 assunzione di eroina o salicilato in eccesso; 3 batteri, virus e Infezione polmonare causata da funghi, ecc .; 4 grassi, liquido amniotico e trombosi causano embolia polmonare e 5 contusione polmonare, danno da radiazioni e avvelenamento da ossigeno, ecc. Alcuni processi patologici sistemici possono causare lesioni polmonari, come sepsi, shock, intravascolare diffuso Coagulazione, reazioni allergiche, traumi e ustioni, area di combustione superiore al 40% possono portare a una riduzione significativa della Pao2 e alcuni trattamenti possono anche causare ARDS, come emodialisi, circolazione extracorporea, uso di seta di nylon per rimuovere i globuli bianchi.
Secondo le diverse cause e caratteristiche delle lesioni, ARDS ha più di 20 nomi, come polmone umido post-traumatico, polmone sepsi, polmone shock, polmone post-trasfusione, sindrome da dispersione microvascolare, atelettasia congestizia, malattia ialina, polmone emergente Sindrome, sindrome delle zombi, consolidamento polmonare progressivo, ecc.
Cambiamenti patologici nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto
I cambiamenti patologici del danno acuto della membrana alveolare-capillare causati da varie cause sono simili e possono essere suddivisi in lesioni della fase acuta e della fase cronica:
(1) Lesioni acute dello stadio
Principalmente per l'edema polmonare causato da un esteso endotelio vascolare alveolare e danno epiteliale alveolare, prima di tutto, edema interstiziale, edema alveolare, peso polmonare fino a tre volte normale, elevato contenuto di proteine liquide nella cavità alveolare, anche liquido sanguinante, Esistono cellule del sangue, macrofagi, detriti cellulari, sostanze amorfe, strisce di fibrina e residui di sostanze attive superficiali, mentre occasionalmente sostanze come detriti cellulari e proteine formano membrane trasparenti nella rete di fibrina.
(due) lesioni allo stadio cronico
Dopo alcuni giorni di insorgenza, la malattia entra nella fase cronica, le lesioni sono principalmente proliferazione cellulare, la fibrosi può verificarsi dopo due settimane, l'iperplasia delle cellule epiteliali di tipo II sostituisce le cellule epiteliali alveolari di tipo I necrotiche degenerative e l'infiltrazione di varie cellule aumenta l'aumento del setto alveolare. La cavità spessa, alveolare e il liquido ricco di proteine nel dotto alveolare sono meccanizzati per formare la fibrosi.
Patogenesi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto
La patologia dell'ARDS è principalmente causata dall'edema polmonare e dall'edema cellulare polmonare e dalla successiva proliferazione cellulare e fibrosi.Il meccanismo di proliferazione cellulare e fibrosi è lo stesso di quello della riparazione infiammatoria, pertanto il meccanismo della lesione polmonare acuta è qui enfatizzato.
I pazienti con ARDS hanno ipertensione polmonare, quindi alcune persone sottolineano che l'ipertensione microvascolare polmonare è la causa dell'edema polmonare, ma la pressione a cuneo polmonare del paziente spesso non è alta, indicando che la pressione capillare non è necessariamente alta, il contenuto di proteine fluide dell'edema è abbondante, gli esperimenti sugli animali dimostrano anche che Nel modello animale simile all'ARDS, la portata del fluido linfatico polmonare aumenta e il rapporto tra concentrazione proteica nel fluido linfatico plasmatico e concentrazione proteica plasmatica è superiore a 0,7; a questo punto, il destrano polimerico iniettato per via endovenosa (peso molecolare 500.000) può penetrare nel liquido alveolare, indicando L'edema polmonare nell'ARDS è principalmente edema polmonare osmotico, che è causato da una maggiore permeabilità dovuta al danno della membrana alveolare-capillare.
Il meccanismo di aumento della permeabilità della membrana capillare alveolare nell'ARDS non è stato completamente chiarito: alcune cause primitive possono danneggiare direttamente la membrana capillare alveolare per aumentarne la permeabilità, come l'inalazione di acido gastrico, gas velenoso, fumo, danni da radiazioni ed effetti citotossici. Un gran numero di esperimenti hanno dimostrato che il più importante è il danno secondario, cioè il danno della membrana alveolare-vascolare causato dall'accumulo di globuli bianchi e piastrine nei polmoni aumenta la permeabilità.
(1) Il ruolo dei neutrofili nella patogenesi dell'ARDS
Il numero di neutrofili nel sangue periferico dei pazienti con ARDS è ridotto.La biopsia polmonare mostra l'accumulo e l'infiltrazione di neutrofili nel polmone.I neutrofili nel lavaggio broncoalveolare possono essere aumentati da 20 a 100 volte. Oggi, i neutrofili sono generalmente considerati. Aggregazione, attivazione, rilascio di radicali liberi dell'ossigeno, proteasi e metaboliti lipidici nei polmoni, che portano a danni alla membrana microvascolare polmonare e all'epitelio alveolare, è la principale patogenesi dell'edema polmonare ARDS.
1. I neutrofili si accumulano nella vascolarizzazione polmonare Normalmente, circa il 10-20% dei neutrofili si accumula nel letto capillare polmonare in posizione sterica dritta. Questa è una detenzione fisica, perché un alveolo ha quasi mille Segmento capillare, ogni capillare è 1 ~ 30μm (media 8μm), diametro 1 ~ 15μm (media 5μm), una cellula del sangue dall'arteria polmonare nella vena polmonare per passare più di 100 nodi capillari, diametro dei neutrofili È più grande del diametro del capillare e la sua forma è più vicina alla forma sferica dei globuli rossi, quindi la deformabilità è scarsa e la velocità di deformazione è lenta. Pertanto, i neutrofili sono facilmente trattenuti nel letto capillare polmonare. A causa della grande capacità del letto capillare polmonare, La ritenzione dei leucociti ha scarso effetto sulla resistenza vascolare polmonare e sulla pressione arteriosa polmonare I neutrofili fisicamente detenuti generalmente non entrano nello spazio alveolare, quindi dal 90 al 95% delle cellule nel normale eluato broncoalveolare umano sono macrofagi.
L'accumulo di neutrofili nella vascolarizzazione polmonare durante l'ARDS è un'adesione chimica, che è il risultato dell'azione delle chemochine: esperimenti hanno dimostrato che i neutrofili sono attivati dalle chemochine e tra le cellule endoteliali vascolari. L'affinità è notevolmente migliorata, l'area totale dei capillari alveolari è di 60 m2 e un gran numero di neutrofili può essere aderito per ridurre il numero di globuli bianchi nel sangue periferico.
Esistono molti tipi di chemochine, principalmente complementi di attivazione C5a, prodotti di degradazione della fibrina (FDP), metaboliti dell'acido arachidonico come leucotriene B4 (LTB4), acido idrossirachhipenoico (HETE) e trombossano A2 (AXA2). ), fattore di attivazione piastrinica (PAF) e altre proteine chemiotattiche, peptidi e lipidi, tra cui il più studiato è il ruolo del complemento, il plasma C5a è spesso elevato 8 ore prima della diagnosi clinica di ARDS, complemento attivato Non danneggia direttamente le cellule endoteliali vascolari polmonari, ma attiva i neutrofili per causare danni e il complemento della perfusione ovina può causare edema polmonare, come il complemento dei granulociti ridotto dalla ri-perfusione con senape azotata. La comparsa di edema polmonare è evidente: i neutrofili attivati possono infiltrarsi nel polmone interstiziale ed entrare nello spazio alveolare.Nel lavaggio broncoalveolare dei pazienti con ARDS, ci sono frammenti di complemento e un gran numero di neutrofili. Negli ultimi anni sono stati trovati granuli neutri. Esiste un gruppo di glicoproteine sulla superficie delle cellule correlate all'adesione e alla fagocitosi dei granulociti, che sono antigene-1 associato alla funzione linfocitaria macrofagi-1 (Mac-1) (funzione linfocitaria). Antengen-1 associato, LFA-1), in cui il Mac-1 è strettamente correlato alla funzione di adesione, solo una piccola quantità di Mac-1 è espressa sulla superficie dei neutrofili normali. In condizioni patologiche, l'azione delle chemochine rende particelle neutre La maggiore espressione del Mac-1 sulla superficie cellulare favorisce l'adesione tra neutrofili e cellule endoteliali vascolari.
2, danno dei neutrofili alla membrana alveolare-capillare negli esperimenti su animali iniezione endovenosa di endotossina, aria e altri modelli in grado di replicare lesioni microvascolari polmonari acute, attivate con phorbol miristate acetato (PMA) La perfusione di neutrofili in polmoni isolati può anche aumentare la permeabilità capillare polmonare, ad esempio idrossiurea, senape azotata, ecc. Riducono il numero di neutrofili negli animali e endotossina, emboli d'aria, ecc. Danneggiano i microvasi polmonari. Significativamente alleviato, la coltura cellulare ha scoperto che i neutrofili secreti strettamente alle cellule endoteliali al fine di aumentare la permeabilità del monostrato di endotelio dell'arteria polmonare, la descrizione sopra è ridotta, si deve trovare la coltura cellulare che i neutrofili devono essere strettamente rispettati Le cellule endoteliali possono aumentare la permeabilità dell'endotelio dell'arteria polmonare monostrato. Quanto sopra indica che l'adesione e l'attivazione dei neutrofili svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'ARDS. È probabile che sia il rilascio di radicali liberi dell'ossigeno e proteasi durante l'attivazione dei neutrofili. , metaboliti lipidici e peptidi causano danni alla membrana alveolare-capillare.
(1) Effetto dei radicali liberi dell'ossigeno: quando i neutrofili sono attivati, il consumo di ossigeno aumenta bruscamente, aumentando diverse volte fino a diverse decine di volte rispetto a quando è a riposo. In questo momento, viene attivata la NADPH ossidasi sulla membrana cellulare. Convertendo il coenzima II ridotto (NADPH) in forma ossidata (NADP), le molecole di ossigeno ottengono elettroni per formare anione superossido O2- e O2- possono anche generare H2O2 e OH ·, neutrofili normali e il loro attivatore PMA La perfusione di polmoni isolati può causare edema polmonare e il liquido edema ha un alto contenuto proteico; se i neutrofili e l'infusione di PMA nei pazienti con granulomatosi cronica ereditaria non causano edema polmonare, a causa dei neutrofili nei pazienti con granulomatosi cronica Mancanza di NADPH ossidasi, minore generazione di radicali liberi dell'ossigeno, inoltre, iniezione endovenosa di scavenger di radicali liberi dell'ossigeno, come superossido dismutasi (SOD), catalasi, perossidasi, dimetil tiourea, ecc. Può alleviare il danno polmonare acuto degli animali da esperimento e si può vedere che i neutrofili attivano il danno polmonare rilasciando radicali liberi dell'ossigeno.
Il danno da radicali liberi dell'ossigeno all'endotelio microvascolare polmonare e alle cellule epiteliali alveolari può presentare i seguenti aspetti: 1 che agisce sulla membrana cellulare e sulla membrana degli organelli, causando la perossidazione lipidica, compromettendo così la struttura e la funzione della membrana cellulare e della membrana cellulare; 2 agendo sull'enzima, Inattivato; 3 agisce sull'inibitore della α1-proteasi, lo inattiva, aumentando in tal modo la distruzione del tessuto da parte della proteasi che rilascia lisosomi; 4 agendo sui componenti del plasma può formare un forte chemioattrattore, causando Più neutrofili si accumulano e si attivano nei polmoni, producendo più radicali liberi dell'ossigeno, che formano un feedback positivo e aggravano il danno polmonare.
(2) Il ruolo della proteasi: i lisosomi nei neutrofili contengono una varietà di proteasi neutre e proteasi acide: quando i neutrofili vengono attivati o distrutti, questi enzimi possono causare decomposizione e struttura dei tessuti delle proteine circostanti. La distruzione, la permeabilità della membrana alveolare-capillare è aumentata, tra le quali viene studiata più l'elastasi neutrofila.Ad esempio, si rileva che l'attività dell'elastasi nell'eluato broncoalveolare dei pazienti con ARDS è molto elevata e gli animali vengono iniettati. Quando la tossina o l'acido oleico replica il modello ARDS, aumenta anche il contenuto di elastasi nel plasma e nell'eluato alveolare; l'iniezione di neutrofili elastasi nell'animale può aumentare la permeabilità dell'endotelio vascolare polmonare e dell'epitelio alveolare; L'elastasi porta alla dispersione delle cellule endoteliali, ecc., Indicando che l'elastasi neutrofila è associata a danno polmonare nell'ARDS, l'elastasi può degradare l'elastina, il collagene, la fibronectina (FN), ecc., La fibronectina nelle cellule endoteliali Le cellule inter- ed endoteliali e la membrana basale svolgono un ruolo di "ancoraggio", la fibronectina è compromessa, quindi la permeabilità vascolare Maggiore.
I macrofagi alveolari e al fegato possono sintetizzare l'inibitore della α1-proteasi (α1-PI), che inibisce l'elastasi, sebbene l'α1-PI plasmatico nei pazienti con ARDS possa essere normale, α1-PI nell'eluato broncoalveolare L'attività è ridotta, che può essere causata dall'inattivazione ossidativa dei radicali liberi prodotti dai neutrofili.Lo squilibrio tra proteasi e inibitori della proteasi danneggia ulteriormente il danno tissutale della proteasi e aumenta la permeabilità della membrana alveolare-capillare.
3, il ruolo dell'endotossina dei metaboliti lipidici e molti altri fattori patogeni attivano i neutrofili, i macrofagi, i mastociti, le cellule endoteliali e altre fosfolipasi A2 della membrana cellulare, i fosfolipidi di membrana vengono scissi nell'acido arachidonico, quest'ultimo Le prostaglandine sono prodotte dalla cicloossigenasi e i leucotrieni sono prodotti dalla via della lipossigenasi Si ritiene generalmente che i leucotrieni, TXA2 e PGF2α possano contrarre le arteriole polmonari per causare ipertensione polmonare e aumentare la permeabilità microvascolare polmonare. PGI2 e PGE1 hanno l'effetto di dilatare i vasi sanguigni, abbassare la pressione sanguigna e ridurre la permeabilità vascolare. Negli animali e nei pazienti con danno polmonare acuto, gli eluati alveolari e il sangue TXA2, PGF2α e LT sono aumentati e gli esperimenti hanno dimostrato che PGI2 e La PGE1 ha un certo effetto terapeutico sulla lesione polmonare acuta L'attivazione di leucociti, macrofagi, mastociti e cellule endoteliali può anche rilasciare il fattore di attivazione piastrinica (PAF), che può favorire l'aggregazione piastrinica e la sintesi di TXA2, portando alla permeabilità microvascolare. aumentato.
4, il ruolo delle sostanze proteiche dopo l'attivazione di macrofagi e altre sostanze proteiche può essere rilasciato, i più importanti dei quali sono il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l'interleuchina IIL-1), il plasma umano e animale durante l'endotossiemia Aumento del TNF e dell'IL-1, il TNF può aumentare la permeabilità vascolare polmonare e favorire l'accumulo di neutrofili nel polmone; IL-1 stimola i linfociti T a produrre interleuchina-2 (IL-2), quest'ultima Aumenta anche la permeabilità vascolare polmonare.
In conclusione, ora si ritiene generalmente che i macrofagi neutrofili si accumulino nei polmoni, attivino il rilascio di un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno e proteasi e metaboliti e proteine lipidici, causando danni e permeabilità della membrana alveolare-capillare. Portare all'edema polmonare, che è la principale patogenesi dell'ARDS. Sebbene i pazienti con leucopenia abbiano la sepsi possano anche sviluppare un danno polmonare acuto, l'uso di farmaci per produrre neutropenia animale non ha effetti significativi sul danno polmonare causato dall'acido oleico, ma Questi fatti non sono sufficienti per negare il ruolo patogeno dei neutrofili, poiché il numero di neutrofili nel sangue periferico non riflette necessariamente il numero di granulociti nella circolazione polmonare e la quantità di attivazione dei neutrofili necessaria per causare polmoni acuti. Il danno non è noto e solo una parte dei neutrofili che normalmente si accumulano nei vasi sanguigni polmonari viene attivata abbastanza da danneggiare i polmoni e causare ARDS.
(B) il ruolo del sistema di coagulazione nella patogenesi dell'ARDS
La biopsia polmonare e l'anestesia post mortem nei pazienti con ARDS hanno scoperto che può verificarsi trombosi arteriosa polmonare prima della congestione polmonare, edema, emorragia e formazione di membrana ialina, pazienti con ARDS con coagulazione intravascolare diffusa, ipossiemia e compliance polmonare Il ridimensionamento sessuale è molto più pesante di quelli senza DIC Le sostanze proliferanti rilasciate dall'attivazione dei neutrofili e dai danni ai tessuti polmonari, le lesioni endoteliali vascolari polmonari e la stasi del sangue possono portare all'aggregazione piastrinica e alla coagulazione intravascolare per formare microtrombi nei polmoni. Un'ampia formazione di microtrombi può causare: 1 aumento della resistenza alla circolazione polmonare aumenta la pressione arteriosa polmonare, vasi polmonari sbloccati aumentano il volume del sangue e la pressione capillare, portando a edema polmonare da pressione; 2 attività vascolare della parete dei vasi sanguigni e rilascio piastrinico da lesione del trombo La sostanza è degradata dalla fibrina, che può aumentare la permeabilità vascolare e causare edema polmonare osmotico; 3 consumo di piastrine, effetto anticoagulante dei prodotti di degradazione della fibrina e danni alla parete dei vasi sanguigni possono causare emorragia intrapolmonare; 4 rilascio di piastrine 5- Media come l'HT contraggono i bronchi e influenzano la ventilazione polmonare. Negli ultimi anni, l'effetto più sorprendente dei prodotti di degradazione della fibrina (FDP) è stato trovato essere grave. Nei pazienti con ferite bruciate o infette, il livello di FDP nel sangue dei pazienti con ARDS combinato è molto più elevato di quello dei pazienti senza ARDS e esiste una certa relazione parallela tra la malattia di ARDS e la concentrazione di FDP. L'iniezione di frammenti di fibrina D (FD) nei vasi sanguigni dei conigli può causare Trombocitopenia progressiva del sangue periferico, infiltrazione dei leucociti nel polmone interstiziale, aumento della permeabilità vascolare polmonare e insufficienza polmonare; come l'iniezione di albumina plasmatica, fibrina e frammenti di fibrina E, le lesioni sopra non compaiono, è probabile che si trovino sulla piccola piastra Esistono recettori di membrana specifici della FD, che si legano alla FD per attivare le piastrine, causando aggregazione piastrinica e reazioni di rilascio. Inoltre, la FD è anche un composto chemiotattico che promuove l'aggregazione, l'adesione e l'attivazione dei neutrofili nei polmoni, aggravando così Danno polmonare
La permeabilità dell'endotelio capillare polmonare normale è 10 volte superiore a quella dell'epitelio alveolare. Il cambiamento della permeabilità capillare polmonare nell'ARDS è precedente a quello dell'epitelio alveolare. Pertanto, si verifica prima l'edema interstiziale polmonare, quindi si verifica l'edema alveolare e il danno epiteliale alveolare provoca II. La riduzione dei tensioattivi prodotti dalle cellule epiteliali può portare ad atelettasia e uno shunt funzionale.
Nei processi patologici sistemici come sepsi, shock, ecc., I neutrofili aderiscono all'endotelio vascolare e ai danni ai tessuti causati dalla coagulazione intravascolare, non solo nei polmoni, ma anche nel fegato, nei reni, nell'intestino, nel cuore, negli organi endocrini, ecc. Per questo motivo, l'ARDS non può essere considerato solo il danno polmonare, ma il flusso sanguigno del polmone è il più grande e l'area del letto capillare è anche la più grande, quindi il polmone è il più colpito, in modo che il paziente presenti principalmente con insufficienza respiratoria acuta.
Cambiamenti nella funzione respiratoria polmonare nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto
La disfunzione respiratoria esterna causata da ARDS è principalmente causata dalla ventilazione alveolare-squilibrio del flusso sanguigno, oltre a disfunzione diffusa, che è caratterizzata da insufficienza respiratoria ipossiemica.In casi estremamente gravi, può verificarsi ipercapnia quando la ventilazione alveolare totale è ridotta. Sindrome da insufficienza respiratoria.
a) ventilazione alveolare - squilibrio del rapporto del flusso sanguigno
Poiché le cellule epiteliali alveolari di tipo II sono danneggiate, la produzione di tensioattivi è ridotta, l'edema alveolare provoca la diluizione e la distruzione del tensioattivo e i tensioattivi consumati dall'iperventilazione alveolare consumano, con conseguente aumento della tensione superficiale alveolare e riduzione della compliance polmonare. Portare ad atelettasia, con conseguente shunt funzionale e shunt vero, neutrofili e altri media rilasciati da leucotrieni e altri broncocostrizione e l'edema fluido blocca le piccole vie aeree, il gas può causare disturbi della ventilazione polmonare e formare uno shunt funzionale , I pazienti ARDS con una portata fino al 30% del flusso sanguigno polmonare, trombosi polmonare, vasocostrizione polmonare causata da sostanze vasoattive e compressione edema vascolare polmonare dei vasi sanguigni, non solo aumentano la resistenza vascolare polmonare all'arteria polmonare L'aumento della pressione può aumentare la ventilazione dello spazio morto, pertanto lo squilibrio della ventilazione alveolare-flusso sanguigno è la causa più importante di insufficienza respiratoria nei pazienti.
(due) disfunzione diffusa
L'edema polmonare interstiziale e alveolare, la formazione di membrane trasparenti e l'iperplasia delle cellule nella fase cronica e la fibrosi polmonare possono aumentare lo spessore della membrana diffusa, portando a disfunzione diffusa.
(3) Riduzione della ventilazione alveolare
La distribuzione delle lesioni polmonari nell'ARDS è irregolare, ventilazione restrittiva causata da una ridotta compliance polmonare e ventilazione ostruttiva causata da una piccola ostruzione delle vie aeree, con conseguente riduzione parziale della ventilazione alveolare, alveolare non affetto o più leggero La ventilazione compensativa è migliorata e l'eccesso di anidride carbonica viene scaricato, quindi il Paco2 del paziente è ridotto.Quando il danno della membrana alveolare-capillare è più esteso e grave, la ventilazione alveolare totale di tutto il polmone sarà ridotta, la CO2 verrà trattenuta e si verificherà ipercapnia. A questo punto Pao2 scenderà ulteriormente.
Disturbo della ventilazione polmonare, Pao2 riduce la stimolazione dei chemiorecettori vascolari, la congestione polmonare e l'edema polmonare stimolano il sensore J, causando problemi respiratori nei pazienti, [il recettore iuxtapolmonare dei capillari si trova accanto ai capillari alveolari, può sentire i capillari Lo stress è irritato, la congestione polmonare e l'edema polmonare sono causati da stimoli e riflessi.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome da distress respiratorio negli adulti
La prognosi dell'ARDS è correlata alla correttezza della malattia primaria e alla risposta al trattamento. Se la sepsi causata da una grave infezione non è controllata, la prognosi è molto scarsa.La mortalità del trapianto di midollo osseo è quasi la stessa. 100%, se complicato da insufficienza multipla di organi, la prognosi è molto scarsa ed è correlata al numero e alla velocità degli organi colpiti, come l'insufficienza di 3 organi, che dura più di 1 settimana, il tasso di mortalità può arrivare fino a 98. Dopo il trattamento attivo, se aumenta la resistenza vascolare polmonare continua, le ARDS causate da una cattiva prognosi dell'embolia grassa, dopo il trattamento attivo, la ventilazione meccanica può raggiungere il 90% di sopravvivenza, l'edema polmonare acuto e le ARDS causate da gas irritanti, generalmente distaccati Il trattamento tempestivo in loco può anche ottenere risultati migliori e, in altri pazienti con ARDS dopo il trattamento PEEP0.98 (10cmh20), la PaO2 ha aumentato significativamente la prognosi. La maggior parte dei pazienti con rapido sollievo da ARDS può tornare alla normalità: tra il 40% dei recuperatori di ARDS con anormale funzionalità polmonare, il 20% ha mostrato danni alla ventilazione ostruttiva, il 30% è diminuito diffuso e la PaO2 è diminuita durante l'esercizio 20%.
Complicazione
Complicanze della sindrome da distress respiratorio dell'adulto Polmonite batterica da complicanze
Poco dopo la malattia nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto, se la condizione non si risolve dopo diversi giorni o settimane, possono verificarsi complicazioni di altri organi a causa dell'insufficiente apporto di ossigeno e un'ipossia eccessiva può causare gravi complicazioni come l'insufficienza renale. Se non curato tempestivamente, può morire a causa di grave ipossia. A causa della scarsa capacità dei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto di prevenire l'infezione polmonare, la polmonite batterica si verifica spesso nel corso della loro malattia.
Sintomo
Sintomi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto Sintomi comuni Mancanza di respiro Disturbo respiratorio cardiogeno, difficoltà respiratoria, porpora
Oltre ai sintomi primari come trauma, infezione, avvelenamento e altri sintomi e segni, si manifestano principalmente come improvvisa difficoltà respiratoria progressiva, mancanza di respiro, cianosi, spesso accompagnata da irritabilità, ansia, sudorazione, ecc., Difficoltà respiratoria Le caratteristiche non possono essere migliorate con il consueto trattamento, né possono essere spiegate da altre malattie cardiopolmonari primarie (come pneumotorace, enfisema, atelettasia, polmonite, insufficienza cardiaca).
Esaminare
Sindrome da distress respiratorio dell'adulto
I primi segni possono essere normali o solo i polmoni secchi, il respiro sibilante, le vesciche tardive udibili o i suoni del respiro tubulare.
Le radiografie del torace a raggi X possono essere anormali nella fase iniziale o alterazioni lievemente interstiziali, che mostrano una maggiore struttura dei bordi dei polmoni, seguite da chiazze e persino in una grande ombra infiltrante, segni bronchiali gonfiati in grandi ombre .
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome da distress respiratorio dell'adulto
Fino ad ora, a causa della mancanza di specifici indicatori di rilevazione, ha portato difficoltà nelle fasi iniziali e precoci: eventuali malattie o incentivi di base che possono causare ARDS, una volta che si verificano alterazioni respiratorie o anomalie dei gas nel sangue, devono essere attenti alla possibilità di insorgenza intrinseca, stabilire una diagnosi clinica completa. , esami di laboratorio e ausiliari, necessarie osservazioni di follow-up dinamiche ed esclusione di altre malattie con prestazioni simili, per statistiche sulle malattie e esigenze di ricerca scientifica, devono essere basate su criteri diagnostici stabiliti, nel corso degli anni sono stati proposti vari criteri diagnostici, molto diversi Studiosi europei e americani hanno discusso nel 1992 in occasione di conferenze accademiche negli Stati Uniti e in Europa, rispettivamente, nel 1992, e pubblicato in varie riviste nel 1994 sulla definizione e sui criteri diagnostici per ALI e ARDS.
Criteri diagnostici ARDS
Ad eccezione del PaO / FiO specificato ≤ 26,7 kPa (200 mmHg), gli altri indicatori sono gli stessi dell'ALI.
Nel 1995, la Conferenza nazionale sull'educazione all'emergenza critica e critica (Lushan) ha proposto i criteri diagnostici per la stadiazione dell'ARDS in Cina secondo i criteri di cui sopra:
1. Esistono cause primarie di ARDS.
2. La diagnosi di ARDS a priori dovrebbe comprendere tre dei seguenti cinque elementi:
(1) Frequenza respiratoria da 20 a 25 battiti / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9,31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) da 3,32 a 6,65 kPa (da 25 a 50 mmHg).
(5) La radiografia del torace è normale.
3. La diagnosi di ARDS precoce dovrebbe contenere 3 di 6 elementi.
(1) Frequenza respiratoria> 28 battiti / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7.90 kPa (60 mmHg)> 6.60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4.65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39,90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) La radiografia del torace non mostra consolidamento o consolidamento alveolare ≤ 1/2 campo polmonare.
4. La diagnosi di ARDS avanzato dovrebbe comprendere 3 dei seguenti 6 elementi:
(1) Disturbo respiratorio, frequenza> 28 battiti / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6.60 kPa (≤ 50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26,6 kPa (≤ 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) La radiografia del torace mostra un consolidamento alveolare ≥ 1/2 del campo polmonare.
La malattia deve essere differenziata da atelettasia inseparabile di grandi dimensioni, pneumotorace spontaneo, ostruzione delle vie respiratorie superiori, embolia polmonare acuta ed edema polmonare cardiogenico: la storia medica, l'esame fisico e l'esame a raggi X del torace possono essere utilizzati per identificare il cuore e i polmoni. I pazienti con edema hanno una maggiore difficoltà respiratoria quando sono sdraiati a letto, tossiscono espettorato schiumoso rosa, espettorato bagnato nella parte inferiore di entrambi i polmoni e un migliore trattamento per cardiotonico e diuretico; in caso di difficoltà, può essere determinato misurando PAwP e controllo super-produttivo identificazione.
