cancro al fegato primario

• Introduzione
• Patogeno
• Prevenzione
• Complicazione
• Sintomo
• Esaminare
• Diagnosi

Introduzione

Introduzione al carcinoma epatico primario Il carcinoma primario (il tumore primario) è uno dei tumori maligni comuni in Cina Il tasso di mortalità è al terzo posto nei tumori maligni dell'apparato digerente.La morte annuale della Cina per cancro al fegato è di circa 110.000, pari al 45% dei decessi per cancro al fegato nel mondo. A causa del rilevamento dell'alfa-fetoproteina sierica (AFP) combinato con l'imaging ad ultrasuoni per il monitoraggio della popolazione ad alto rischio, il cancro del fegato può essere diagnosticato nella fase sub-clinica e l'effetto a lungo termine della resezione precoce è particolarmente significativo. Insieme al trattamento completo attivo, il tasso di sopravvivenza a cinque anni del cancro al fegato è stato significativamente migliorato. La malattia può manifestarsi a qualsiasi età, fino a 40-49 anni, e il rapporto tra maschio e femmina è da 2 a 5: 1. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 2% Popolazione sensibile: la malattia può manifestarsi a qualsiasi età, con un massimo di 40-49 anni, e il rapporto tra maschio e femmina è compreso tra 2 e 5: 1. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: encefalopatia epatica sanguinamento gastrointestinale

Patogeno

Causa di cancro al fegato primario

Fattori farmacologici (10%):

L'aflatossina ha un forte effetto cancerogeno su ratti, anatre, cavie e altri animali. Esperimenti condotti su animali hanno dimostrato che l'aflatossina B1 è la sostanza cancerogena più potente nel carcinoma epatico. Indagini epidemiologiche hanno scoperto che in alcune aree con elevata incidenza di cancro al fegato, olio di grano, alimenti (come mais, grano, soia, arachidi, ecc.) Sono spesso contaminati da aflatossina B1, ma meno comuni nelle aree a bassa incidenza. Tutto ciò suggerisce che l'aflatossina può essere una causa frequente di cancro al fegato in alcune aree, ma finora non ci sono prove dirette per il cancro al fegato umano. È stato recentemente riportato che le indagini epidemiologiche sull'aflatossina non hanno nulla a che fare con il cancro al fegato e devono essere ulteriormente studiate.

Fattori cancerogeni chimici (10%):

Esperimenti su animali hanno dimostrato che alcune sostanze chimiche come nitrosammine e azobenzene possono causare il cancro al fegato in molti animali. In alcuni terreni e fonti d'acqua nelle aree ad alta incidenza di cancro al fegato, i nitrati e i nitriti sono risultati elevati. Il nitrito può formare nitrosammine in condizioni acide nello stomaco e la relazione tra questi agenti cancerogeni chimici e il cancro al fegato è degna di attenzione e ricerca.

Infezioni parassitarie (15%):

Il ramo cinese del seno parassita il piccolo dotto biliare intraepatico, stimola la proliferazione delle cellule epiteliali del dotto biliare e alcuni possono svilupparsi cancerosi e diventare colangiocarcinoma.Perché è visto nella sezione dalla proliferazione delle cellule epiteliali del dotto biliare nelle varie fasi del cancro, è considerato Il cancro al fegato è prodotto dalla stimolazione fisica o chimica delle infezioni parassitarie. Tuttavia, la maggior parte dei colangiocarcinomi non ha infezione da fluke epatico, quindi potrebbero esserci altri motivi. Le cellule epatiche della cirrosi con schistosomiasi sono per lo più atrofizzate senza evidente iperplasia, quindi raramente causa cancro al fegato.

Fattori genetici (15%):

Il cancro del fegato a volte può avere un fenomeno di aggregazione familiare, molti dei quali convivono e hanno relazioni ematiche.Molti studiosi ritengono che la causa dell'aggregazione familiare possa essere causata dalla trasmissione verticale di epatite virale tra madre e figlio. (2) Gli oligoelementi sono rilevati dal suolo ad alta incidenza, dall'acqua potabile, dal cibo, dai capelli e dal sangue, rispettivamente. Gli oligoelementi sono più alti in rame e zinco e la chiave è inferiore. È degna di nota la relazione tra oligoelementi rame, zinco e cancro al fegato. (3) La malnutrizione e la mancanza nutrizionale di nutrizione e cancro sono problemi importanti per la salute umana negli anni '90 e hanno ricevuto attenzione da tutti i ceti sociali. Il suo ruolo è quello di accelerare o rallentare il cancro nella fase di promozione del cancro. I cibi ricchi di grassi, in salamoia e affumicati sono strettamente correlati ai tumori ed è consigliabile mangiare più verdura, frutta e cereali vari. Esperimenti condotti su animali hanno confermato che una dieta ricca di grassi, ipoproteinemia, metionina e deficit biliare possono causare necrosi epatocitaria, cambiamenti di grasso, cirrosi e cancro al fegato. Se il mangime è ricco di proteine, metionina e vitamine del gruppo B, il cancro al fegato ritarda o non si verifica.

patogenesi

1. La forma generale e la classificazione del cancro al fegato

L'aspetto dei noduli di cancro al fegato è per lo più sferico e il confine non è molto regolare. Potrebbero esserci "noduli satellite" attorno al tumore. I noduli di cancro vicino alla capsula nella parte periferica del fegato generalmente sporgono dalla superficie ma non hanno depressione centrale. I noduli dei noduli di cancro sono bianchi grigiastri. Alcuni possono essere gialli a causa della steatosi o della necrosi, possono essere verdi a causa della maggiore bile o marrone rossastro a causa dell'emorragia.La necrosi emorragica è più comune nella parte centrale dei noduli di grandi dimensioni e la struttura dei noduli del cancro è correlata al tipo istologico. La superficie del cancro solida è omogenea, liscia e morbida; la superficie del cancro a forma di fascio è secca e granulare; il colangiocarcinoma è denso a causa della ricca fibra di collagene, il volume del cancro del fegato è ovviamente aumentato e il peso può raggiungere 2000-3000 g, senza Il massiccio tumore al fegato della cirrosi è più grande e pesa più di 7000 grammi La maggior parte dei tumori al fegato ha una cirrosi nodulare o mista di grandi dimensioni e si possono vedere alcune vene portale e vene epatiche.

(1) Classificazione Eggel nel 1901: il cancro al fegato è diviso approssimativamente in tre tipi: tipo massiccio, tipo nodulare e tipo diffuso.

1 grande tipo di blocco: il tessuto canceroso è massiccio, può essere a colpo singolo o può essere costituito da molti piccoli noduli densi, di solito è più comune nel lobo destro del fegato, pari al 73%, simile alla crescita espansiva, circostante Potrebbe esserci una formazione di pseudo-inviluppo, combinata con lieve cirrosi, un più alto tasso di resezione chirurgica e una prognosi migliore, ma è stato riportato che la prognosi del carcinoma epatico massiccio con "noduli satellitari" è scarsa.

2 tipo nodulare: il cancro al fegato è composto da molti noduli di diverse dimensioni e può anche essere unito in noduli di grandi dimensioni da diversi noduli, spesso accompagnato da evidente cirrosi, basso tasso di resezione chirurgica e scarsa prognosi.

3 tipo diffuso: il meno visto, distribuito principalmente da molti noduli tumorali in tutto il fegato, con cirrosi, la prognosi è molto scarsa, questa classificazione tradizionale è stata finora utilizzata, principalmente per il fegato con carcinoma epatico più grande e avanzato .

L'osservazione visiva del carcinoma epatico primario ha non solo i diversi tipi sopra menzionati, ma anche il modo in cui si manifesta, pertanto alcuni studiosi ritengono che l'insorgenza del carcinoma epatico sia multicentrica, ovvero il cancro sia prodotto simultaneamente o successivamente da centri diversi; L'insorgenza del cancro è centrata su un solo punto, cioè c'è solo un centro all'inizio del cancro e altri noduli nel fegato sono il risultato di diffusione e metastasi. Da un punto di vista clinico, non importa come si verifica il cancro al fegato, Ovviamente, il carcinoma epatico nodulare e diffuso è più grave, perché la malignità di questo tumore al fegato è molto elevata e la lesione ha già colpito le due foglie del fegato, quindi la prognosi è la peggiore.

(2) Okuda Bonon (Giappone) combina la crescita del cancro del fegato per dividere il cancro del fegato in:

1 Tipo gonfiato: il tumore ha un chiaro confine e una formazione di capsule: ci sono noduli singoli o noduli multipli, spesso accompagnati da cirrosi.

2 tipo invasivo: il confine del cancro non è chiaro, la maggior parte di essi non è associata alla cirrosi.

3 tipo misto: oltre al tipo invasivo di cancro con carcinoma epatico invasivo, anche diviso in singolo nodulare e multinodulare.

4 tipo diffuso: carcinoma nodulare piccolo diffuso di piccole dimensioni del fegato, noduli di diametro superiore a 1 cm, distribuiti in tutto il fegato.

5 tipi speciali: come il tipo esogeno del peduncolo, il trombo tumorale della vena porta intraepatica senza carcinoma parenchimale, ecc., Le manifestazioni patologiche del carcinoma epatico in diverse regioni sono diverse, come il Giappone con un tipo più gonfiore, il Nord America con il tipo di infiltrazione, il cancro del fegato del Sudafrica spesso Non accompagnato da cirrosi.

(3) Gli attuali criteri di classificazione per il cancro del fegato in Cina: il gruppo nazionale di coordinamento della patologia epatocellulare ha proposto le seguenti classificazioni in base alla classificazione di Eggel, vale a dire tipo diffuso, tipo di blocco (incluso monolitico, blocco fuso, blocco multiplo), nodo Tipo (compresi noduli singoli, noduli di fusione e noduli multipli), piccolo tipo di cancro.

1 tipo diffuso: i noduli tumorali sono piccoli, distribuzione diffusa, questo tipo è facile da confondere con la cirrosi.

Tipo di blocco 2: il diametro del tumore è> 5 cm, di cui> 10 cm è un tipo di blocco gigante, che può essere diviso in 3 sottotipi.

A. Tipo monoblocco: blocco canceroso singolo con confini chiari o irregolari e spesso inviluppo.

B. Tipo di fusione: i tumori adiacenti sono fusi in un blocco e ci sono noduli di cancro satellite sparsi nel tessuto epatico circostante.

C. Tipo multi-blocco: formato da più tumori monolitici o con blocco fuso.

3 tipi nodulari: noduli tumorali> 5 cm, possono essere suddivisi in 3 sottotipi:

A. Singolo tipo nodulare: un singolo nodulo tumorale con un confine chiaro e un piccolo nodulo satellitare attorno ad esso.

B. Tipo nodulare di fusione: bordi irregolari, sparsi intorno ai noduli satellitari.

C. Tipo multi-nodulare: sparso in tutto il fegato con confini chiari o irregolari.

4 piccoli tipi di cancro: il diametro di un singolo nodulo di cancro è ≤ 3 cm, o la somma dei diametri di due noduli di cancro adiacenti è ≤ 3 cm, il confine è chiaro e spesso c'è un involucro chiaro.

2. Classificazione organizzativa

Secondo la fonte istologica di cancro al fegato, è diviso in 3 tipi:

(1) Carcinoma epatocellulare: il più comune, il più accompagnato dalla cirrosi, si ritiene generalmente prodotto da cellule parenchimali, rappresentando dal 90% al 95% dei casi di cancro al fegato (91,5% in Cina), principalmente presente nei maschi, le cellule tumorali sono poligonali, Il nucleo è grande e il nucleo è evidente, il citoplasma è granulare ed è eosinofilo, è strutturato in una forma simile a un cordone o simile a un nido, specialmente in quest'ultimo caso a volte si possono vedere goccioline di bile in cellule tumorali ben differenziate. Vi sono abbondanti sinusoidi e le cellule tumorali hanno la tendenza a crescere nei sinusoidi (Fig. 1) Il carcinoma epatocellulare è diviso in tipo cordone / tipo fascio, tipo adenoide simile a cavo, tipo solido e tipo sclerotico, lo stesso caso. A volte si può vedere l'iperplasia nodulare e allo stesso tempo esistono lesioni diverse come adenoma e cancro al fegato, spesso accompagnate da cirrosi.

(2) colangiocarcinoma: più comune nelle donne, che rappresenta il 30,8% del cancro al fegato femminile, secondo la sua fonte può essere diviso in due tipi, uno dal dotto biliare piccolo, piccole cellule tumorali, citoplasma chiaro, formando una ghiandola di dimensioni diverse Cavità, interstiziale e meno sinusoidi, questa classe è relativamente comune nella clinica, l'altra dall'epitelio del dotto biliare, le cellule tumorali sono grandi, spesso colonnari, spesso formano una cavità ghiandolare più grande, questo tipo è meno comune Il colangiocarcinoma non secerne la bile ma secerne il muco (Fig. 2) Il colangiocarcinoma è generalmente classificato in tre tipi: adenocarcinoma tubulare, carcinoma a cellule squamose e adenocarcinoma papillare. Rispetto al carcinoma epatocellulare, cellule del colangiocarcinoma Il cancro spesso non ha precedenti di patologie epatiche, raramente accompagnato da cirrosi, la massa cancerosa è dura e senza capsula, il tessuto connettivo è maggiore, principalmente metastasi linfatiche, manifestazioni cliniche di ittero precoce, febbre, i sintomi dell'ipertensione portale sono rari, solo Circa il 20% dei pazienti ha un lieve aumento dell'AFP.

(3) Tipo misto: meno comune, caratterizzato da una morfologia parziale dei tessuti come le cellule tumorali del fegato, alcune delle quali assomigliano alle cellule del colangiocarcinoma. I due componenti cellulari sono separati l'uno dall'altro, alcuni sono miscelati e il confine non è chiaro. Il cancro del fegato misto può essere suddiviso in Sottotipi di tipo, di transizione e ibridi.

(4) Ultrastruttura: le caratteristiche ultrastrutturali delle cellule tumorali del fegato sono:

1 cellule sono grandi, di forma irregolare, la membrana basale della parete del vaso, lo spazio tra il Disse è riempito con fibre gliali, le cellule endoteliali sinusoidali possono essere assenti, le cellule tumorali sono direttamente a contatto con il sangue, i tubi capillari sono meno, la struttura non è chiara e lo spazio cellulare tra i tubi non lo è La regola viene ampliata, le membrane cellulari relative hanno microvilli di dimensioni diverse e il gap allargato può essere collegato al gap di Disse o alla sinusoide;

2 Il numero e il tipo di organelli sono correlati alla differenziazione del carcinoma epatico. Le cellule tumorali altamente differenziate trattengono i mitocondri, hanno un reticolo endoplasmatico ruvido più dilatato e più ribosomi. A volte il reticolo endoplasmatico liscio è filiforme, chiamato "impronta digitale" o " "Guaina mielinica", le cellule tumorali con bassa differenziazione sono ridotte, i mitocondri sono grandi e irregolari, rari, a volte con corpi di inclusione, e le cellule intere appaiono monotone;

3 Il nucleo cellulare è grande, irregolare, invaginato, la mucosa è ruvida, lo spazio perinucleare è dilatato e si formano anche le vescicole e il nucleolo è grande, grande e irregolare.

Cambiamenti submicroscopici delle caratteristiche relative:

1 corpo pseudo-inclusivo; nuclei irregolari del nucleo, che formano un sacco capsulare o forma lobulata, incluso il citoplasma contenente organelli;

2 corpi mieloidi: strutture concentriche formate da mitocondri o reticolo endoplasmatico che rimangono nei lisosomi secondari.

Inoltre, alcune sostanze speciali possono essere trovate nelle cellule tumorali del fegato:

1 granuli di glicogeno;

2 goccioline lipidiche;

3AFP è concentrato nel reticolo endoplasmatico ruvido;

4HBsAg si trova nel reticolo endoplasmatico liscio, HBcAg si trova nel nucleo e particelle simili a HCV si trovano nel nucleo.

3. Classificazione del carcinoma epatocellulare

Esistono vari metodi di classificazione clinica per il carcinoma epatico primario in patria e all'estero, come Berman, che è suddiviso in tipo di cancro significativo, tipo di addome acuto, tipo di febbre, tipo occulto e tipo di metastasi, con tipo di cancro significativo La maggior parte di essi, Zhong Xueli domestico, ecc., Sono classificati in 10 tipi, ovvero epatomegalia, tipo di ascesso epatico, tipo di cirrosi, tipo di ittero ostruttivo, tipo di emorragia addominale, tipo di ipoglicemia, colecistite e colelitiasi, tipo di epatite cronica. Tipo di cisti intra-addominale e tipo di cancro diffuso; Lin Zhaoqi e altri tipi simili di leucemia e paraplegici aumentati, per un totale di 12 tipi, questi tipi di metodi si basano sulle manifestazioni cliniche di pazienti con carcinoma epatico avanzato e avanzato, e Non è adatto per i primi pazienti senza sintomi clinici, pertanto, a causa della diversificazione delle manifestazioni cliniche del carcinoma epatico primario, questi pazienti devono richiedere anamnesi dettagliata ed esame fisico, in particolare per i pazienti con malattia epatica. .

Secondo il grado di differenziazione delle cellule tumorali, il carcinoma epatocellulare è diviso in quattro gradi I, II, III e IV, di cui il grado I è altamente differenziato, i gradi II e III sono moderatamente differenziati, il grado IV è scarsamente differenziato e moderatamente differenziato. Il carcinoma epatocellulare è il più comune.

Grado I: la morfologia delle cellule tumorali è simile a quella degli epatociti normali, generalmente disposta a forma di striscia, il citoplasma è eosinofilo, il nucleo è rotondo, le dimensioni sono regolari e la divisione nucleare è rara.

Grado II: la morfologia delle cellule tumorali è leggermente deformata, disposta in una striscia o in un nido, la proporzione di nucleoplasma è ovviamente aumentata, il citoplasma è leggermente basofilo e si vedono goccioline di bile e aumenta la fissione nucleare.

Grado III: le cellule tumorali sono ovviamente deformate, disposte in un nido, la proporzione di nucleoplasma è aumentata, il citoplasma è colorato con eosinofilo, le goccioline biliari sono rare, le dimensioni del nucleo sono irregolari, la mitosi è comune e talvolta si vedono cellule giganti cancerose.

Grado IV: le cellule tumorali sono ovviamente modellate e si vedono le cellule del fuso e le cellule giganti multinucleate: il citoplasma è inferiore e il nucleo è profondamente macchiato, la mitosi è più, le cellule sono disposte in disordine e spesso non ci sono goccioline biliari.

4. Stadiazione TNM del carcinoma epatocellulare

UICC La classificazione TNM del carcinoma epatico primario nel 1987 è la seguente:

Il tumore primario di Tx non è noto e T0 non ha evidenza di cancro primario.

T1: nodulo singolo ≤ 2 cm, nessuna invasione vascolare.

T2: singolo nodulo ≤ 2 cm, invadendo i vasi sanguigni, o più foglie confinate una foglia, ≤ 2 cm, non invadendo i vasi sanguigni; o singolo,> 2 cm, non invadendo i vasi sanguigni.

T3: singolo nodulo,> 2 cm, invadendo i vasi sanguigni; o multiplo, limitato a una foglia, ≤ 2 cm, invadendo i vasi sanguigni; o multiplo, una foglia,> 2 cm, con o senza invasione vascolare.

T4: noduli multipli, una foglia oltre; o invasione del ramo principale della vena porta o vena epatica.

N0: non vi sono metastasi nei linfonodi locali.

N1: esiste metastasi linfonodali locali.

M0: nessun trasferimento distante.

Ml: C'è un trasferimento distante.

Sulla base della classificazione TNM, il Giappone divide il cancro del fegato in 4 fasi, lo stadio I è T1N1M0; lo stadio II è T2N0M0; lo stadio III è T3N0M0 o T1 ~ 3N1M0; lo stadio IVa è T4N0 ~ 1M0, lo stadio IVb è T1 ~ 4N0Ml.

Gli studi hanno dimostrato che i tassi di resezione chirurgica I, II, III, IVa, IVb erano rispettivamente del 100%, 82,7%, 76,3%, 51,4% e 50,0%; il tasso di resezione radicale era dell'88,9%, 60,2%, 32,6%, 7,6% e 6,3%; il tasso di sopravvivenza a tre anni dopo il trattamento è stato dell'88,2% nello stadio I, 60,0% nello stadio II, 28,0% nello stadio III e 12,1% nello stadio IVa.

5. Tipi speciali di cancro al fegato

(1) Melanoma fibroso: il carcinoma epellare a membrana del fegato è un tipo speciale di carcinoma epatocellulare scoperto e riconosciuto negli ultimi anni, che presenta molte caratteristiche diverse dall'HCC:

Più comune nella gioventù;

2 pochi sfondi di infezione da HBY;

3 meno associati alla cirrosi;

4AFP è spesso negativo;

5 tumori sono spesso singoli;

6 la crescita del tumore è lenta;

7 alto tasso di resezione chirurgica;

8 La prognosi era buona indipendentemente dalla resezione o meno, il tempo medio di sopravvivenza dell'HCC era di 6 mesi e il cancro del fegato di tipo fibrolat era da 32 a 68 mesi, mentre il tempo medio di sopravvivenza dell'HCC resecato chirurgicamente era di 22 mesi. Per 50 mesi, i criteri diagnostici patologici per il carcinoma epatico fibrolamellare sono:

1 impasto di cellule cancerose granulari eosinofiliche;

2 Esiste un gran numero di matrici fibrose lamellari parallele nel nido di cellule tumorali.Questo tipo di tumore al fegato ha un'alta percentuale di carcinoma epatico nei paesi occidentali, ma è raro in Cina, Giappone, Africa, ecc. Recentemente è stato scoperto che la sua matrice di collagene contiene principalmente collagene. I, III, V, le cellule tumorali esprimono spesso il fattore di crescita trasformante β1 (TGF-β1), mentre le cellule stromali esprimono l'interleuchina-6 (IL-6). La sovraespressione di queste citochine può essere correlata ai cambiamenti nell'espressione genica del collagene.

(2) Piccolo carcinoma epatico: il carcinoma epatico con un singolo diametro del nodulo tumorale o un diametro di due noduli tumorali adiacenti inferiore a 3 cm è chiamato carcinoma epatico piccolo. Rispetto al carcinoma epatico grande, il carcinoma epatico piccolo ha caratteristiche patologiche:

1 spesso un singolo nodulo, è stato riportato che solo il 3% dei piccoli tumori del fegato ha noduli satellitari e l'incidenza dei noduli satellitari è spesso correlata positivamente con le dimensioni del tumore;

2 forma spesso una capsula, specialmente per la crescita del gonfiore. Se il tumore è inferiore a 1 cm, la capsula spesso non si forma, poiché la capsula del cancro al fegato si forma spesso quando il tumore ha un diametro di circa 1,5 cm; la crescita invasiva è dominante, il confine del tumore Irregolare e spesso senza formazione di inviluppo;

3 Il grado di differenziazione è migliore, per lo più da Ed-mondson I a II. Il grado di differenziazione delle cellule tumorali è spesso correlato positivamente con la dimensione della massa.Aumentando la massa, il grado di malignità aumenta gradualmente.

La citometria a 4 flussi suggerisce che il DNA del carcinoma epatico piccolo è spesso diploide e diventa poliploide con l'aumentare del volume;

La prognosi dei pazienti con carcinoma epatocellulare piccolo dopo resezione chirurgica era significativamente migliore rispetto a quella dei pazienti non chirurgici.I tassi di sopravvivenza di uno, due, tre e quattro anni dopo la resezione chirurgica del carcinoma epatocellulare piccolo erano rispettivamente del 75%, 46,7%, 45,5% e 40%. 34,9%, 32,1%, 15,8% e 7,7%;

6 piccole cellule di epatocarcinoma sono del tipo di cellula cancerosa del fegato, la morfologia e la differenziazione delle cellule sono estremamente coerenti e vi sono pochissima emorragia e necrosi;

7 La trombosi intravascolare è rara a occhio nudo, ma i tumori trombo-endovenosi intravascolari sono comuni e la maggior parte di essi sono piccoli gruppi di cellule tumorali del fegato che fluttuano nella vena porta.

6. Sfondo di patologie epatiche di carcinoma epatico

La cirrosi epatica si verifica spesso in Cina con cirrosi epatica. Secondo i dati, l'HCC con la cirrosi è fino all'84,65%, la cirrosi con cancro al fegato è di circa il 49,9%; tra questi, l'incidenza della cirrosi nodulare massiva con cancro al fegato è alta fino al 73%, la cirrosi nodulare piccola L'incidenza del carcinoma epatico è del 34,1%, quindi alcune persone con cirrosi nodulare di grandi dimensioni sono chiamate cirrosi epatica correlata al carcinoma epatico, la maggior parte di queste cirrosi deriva dalla cirrosi dopo epatite.

Il cancro al fegato ha spesso un background di infezione da HBV. Secondo ricerche statistiche, il 90% dei pazienti con cancro al fegato in Cina ha un background di infezione da HBV e il 10% ha una storia di infezione da HCV.

7. Lesioni precancerose del cancro al fegato

Le lesioni precancerose si riferiscono a un tipo di lesione che tende a diventare cancerosa, ma non si evolve necessariamente in cancro. Attualmente, le lesioni precancerose del carcinoma epatico comprendono displasia epatica (DLC), iperplasia adenomatosa e cirrosi.

La comparsa di tumori si verifica generalmente in tre fasi di iniziazione, promozione ed evoluzione Durante il processo di epatocarcinogenesi sperimentale nei ratti, si scopre che gli epatociti subiscono una mutazione genetica sotto l'azione di fattori cancerogeni esterni, che si trova nella fase iniziale del cancro al fegato, e si verifica in geni correlati al cancro al fegato. Attivazione anormale e sovraespressione di geni precoci come IGF-II, sotto l'azione continua di fattori cancerogeni, tali cellule si sviluppano in cloni a cellula singola, che continuano a moltiplicarsi, in questo momento lesioni precancerose, ma l'espressione genica è sostanzialmente stabile e in fase di promozione; Successivamente, le lesioni precancerose mostrarono instabilità nucleare e gradualmente formarono iperplasia Le cellule hanno sovraespresso proteine ​​protooncogene come G-myc, che si sono evolute in cancro al fegato.

(1) Iperplasia atipica degli epatociti: confrontata con le cellule normali, il DLC ha un volume significativamente aumentato, circa 2-3 volte quello degli epatociti normali, ed è strettamente organizzato Il cordone cellulare formato è spesso, il citoplasma è ricco e il nucleo è grande e leggermente La colorazione irregolare dell'ematossilina è profonda, la membrana nucleare è spessa, la distribuzione della cromatina è irregolare, i nucleoli sono grandi e evidenti e talvolta dual-nucleari, usando la citometria a flusso, il microspettrofotometro a scansione, la tecnologia di analisi delle immagini, ecc. Per determinare il contenuto di DNA intracellulare, L'analisi protoploide di colorazione, l'area nucleare, l'indice di irregolarità nucleare, ecc. Hanno anche scoperto che il DLC converge in cellule tumorali epatiche L'analisi dei prodotti di espressione genica ha rivelato che GTPase e ATPase erano significativamente ridotti o scomparsi nel DLC, prodotti oncogene ras, myc, IGF-II Rispetto alle normali cellule epatiche, rispetto alle cellule cancerose del fegato, all'eosina citoplasmatica DLC, il rapporto nucleoplasmatico è vicino al normale, nessuna figura mitotica, la proteina colorante dell'organizzatore nucleolare è per lo più nell'intervallo normale.

Watanabe divide il DLC in due tipi: a grandi e piccole cellule e l'iperplasia atipica a piccole cellule tende a lesioni precancerose, le cui caratteristiche sono principalmente:

1 riduzione del citoplasma;

2 corpi cellulari sono più piccoli delle normali cellule epatiche;

3 Il nucleo è moderatamente aumentato e il rapporto nucleare / plasma è aumentato.

In esperimenti su animali di carcinogenesi chimica, è stato scoperto che esiste una cellula ovale nell'area del portale epatico, che è una specie di cellula staminale con potenziale di differenziazione multidirezionale, che in circostanze normali può essere trasformata in epatociti e cellule epiteliali biliari, causando fattori cancerogeni. Può essere trasformato in vari tipi di cellule tumorali, cellule ovali stimolate con agenti cancerogeni chimici e gene ras trasdotto e quindi inoculato in topi, che possono indurre cancro composto, cancro al fegato, colangiocarcinoma, epiteliale-interstiziale Vari tipi di tumori come i tumori cutanei misti hanno dimostrato il potenziale di differenziazione delle cellule ovali: cellule ovali morfologiche simili sono state trovate nei tessuti epatici adiacenti umani e nei tessuti cronici dell'epatite attiva, ma il meccanismo del loro esito o trasformazione è ancora Per ulteriori studi.

(2) Cirrosi: molti studi suggeriscono che la cirrosi è strettamente correlata all'insorgenza del cancro al fegato.I dati epidemiologici mostrano che circa il 40% della cirrosi epatica con carcinoma epatico in Cina e il carcinoma epatico con cirrosi epatica fino all'85%, in particolare fegato nodulare L'indurimento combinato con il cancro al fegato fino al 73%, la stragrande maggioranza del cancro al fegato si è verificato sulla base di una grande cirrosi nodulare, dalle basi molecolari, la cirrosi epatica e il cancro al fegato hanno un certo grado di coerenza, il cancro al fegato I livelli di espressione di IGF-I, IGF-II e dei suoi recettori erano significativamente aumentati nei tessuti e altri geni come C-myc, N-ras ed ets-2 erano sovraespressi in modo simile alle cellule tumorali del fegato, ma diversi dagli epatociti normali. È dimostrato che la frequenza dell'iperplasia atipica nei lobi della cirrosi è elevata ed è possibile che il processo di cirrosi del cancro al fegato sia formato dall'evoluzione maligna del DLC.

(3) iperplasia adenomatosa: la caratteristica patologica dell'iperplasia adenomatosa è la presenza di alterazioni nodulari diffuse nel fegato, il fegato può essere normale, aumentare o diminuire, usando agenti cancerogeni chimici come AFB1, dietilnitrosamina per indurre il cancro Il fegato può presentare iperplasia simile all'adenoma.Nel tessuto epatico dell'iperplasia adenomatosa si possono trovare epatociti da iperplasia atipica.L'indagine di follow-up su pazienti con iperplasia adenomatoide dimostra che alcuni pazienti possono sviluppare il cancro al fegato.

8. Le caratteristiche biologiche maligne del cancro al fegato

Le cellule tumorali epatiche sono attive, invasive e ricche di sinusoidi periferici, sono facili da invadere la capsula e i vasi sanguigni, portando a diffusione locale e metastasi a distanza, l'incidenza delle metastasi del cancro al fegato e la progressione della malattia, le caratteristiche biologiche del tumore e l'immunità del corpo. Le funzioni e altri fattori sono strettamente correlati: vi sono metastasi intraepatiche e metastasi extraepatiche. Le vie delle metastasi comprendono la diffusione ematogena, la metastasi linfatica, l'infiltrazione diretta e la metastasi implantare. La metastasi iatrogena è correlata all'operazione. Metastasi, molti casi possono essere trasferiti al fegato o ad altri organi attraverso il trombo tumorale della vena porta in una fase precoce.Il tasso di trombosi tumorale intravascolare nel carcinoma epatico piccolo è del 30%, quindi la metastasi intraepatica è la via di metastasi più comune per il carcinoma epatico. La metastasi del cancro non è rara e la velocità di trasferimento è compresa tra il 40% e il 71,6%.

(1) La via delle metastasi del cancro al fegato: le metastasi del cancro al fegato possono essere trasferite ad altri organi o tessuti attraverso le vie del sangue, i linfatici, la diffusione diretta e la diffusione locale.

1 Metastasi ematogene: l'invasione del fegato nella vena porta è molto comune nel fegato, è più comune nei sinusoidi, il tessuto fibroso è scarso e il tessuto epatico senza cirrosi è più evidente. Pertanto, spesso si formano più "noduli satellitari". L'organo principale della metastasi è il polmone: le metastasi polmonari del carcinoma epatico rappresentano circa il 90% delle metastasi extraepatiche. Il piccolo trombo tumorale nei vasi sanguigni entra nella circolazione sanguigna e trattiene il polmone per formare il cancro metastatico. Il diametro dei noduli metastatici nel carcinoma polmonare è <1 cm e la dispersione è distribuita. Nei lobi dei polmoni, è spesso sferico e la superficie del taglio è bianco grigiastro. Possono esserci sanguinamento e necrosi al centro. Anche le metastasi ossee del cancro al fegato sono comuni. I dati riportati in luoghi diversi sono incoerenti, compresi tra il 3% e il 16,2%. I siti comuni sono vertebre, costole e sterno, seguiti da pelvi. , il cranio e l'estremità superiore del femore, le metastasi ossee possono portare a fratture patologiche, un piccolo numero di cancro al fegato può essere trasferito alla ghiandola surrenale, ai reni e al cervello.

2 metastasi linfatiche: circa il 30% delle cellule tumorali del fegato e il 70% delle cellule del colangiocarcinoma sono metastatizzate dai linfatici, la maggior parte delle quali viene prima trasferita ai linfonodi ilari e alcune possono anche essere trasferite nei peripancreatici, para-aortici, retroperitoneali, mediaperinali e sopraclaveari Linfonodi

3 metastasi disseminate: generalmente compaiono nella fase avanzata del carcinoma epatico, in particolare nella superficie del fegato vicino alla superficie del fegato, spesso distruggono la capsula epatica, seguite da metastasi implantari, la più comune è la metastasi peritoneale.

4 diffusione locale: le cellule tumorali del fegato possono invadere e infiltrarsi direttamente nella capsula epatica circostante e i noduli tumorali vicino alla capsula epatica possono anche infiltrarsi in organi e tessuti adiacenti, come diaframma, stomaco, colon, torace destro.

(2) Esistono molti fattori che influenzano le metastasi del cancro al fegato, tra cui principalmente:

1 età paziente: la metastasi è più comune al di sotto dei 30 anni e si manifesta precocemente estesa.

2 gradi di differenziazione e invasività delle cellule cancerose del fegato: quelle con basso grado di differenziazione sono soggette a metastasi.

3 Se combinato con la cirrosi: i pazienti con cirrosi sono inclini alla metastasi, il tasso di metastasi è dell'84% e il tasso di metastasi senza cirrosi è del 60%.

Negli ultimi anni, dall'analisi a livello molecolare è emerso che il 67% dell'mRNA MMP-2 è significativamente aumentato nel carcinoma epatico invasivo e che l'MMP-2 è anche espresso in gradi diversi, tuttavia solo il 20% dell'mRNA MMP-2 è espresso in cellule di epatoma intatte. L'espressione di MMP-2 al 30% era positiva; il tasso di MMP-2 positivo di carcinoma epatico con trombosi tumorale o metastasi (83,3%) era significativamente più alto di quello del carcinoma epatico non metastatico (37,5%) (P <0,01) e microvasi di tessuto canceroso con metastasi intraepatiche La densità (MDV), il PCNA era significativamente più alto di quelli senza metastasi intraepatiche.Inoltre, i livelli di espressione di nm23, MDV, MMP-2 e PCNA nelle cellule di carcinoma epatocellulare erano correlati alla metastasi del carcinoma epatocellulare, che poteva essere utilizzata come riferimento per progressione, opzioni di trattamento e prognosi. indicatori.

Prevenzione

Prevenzione del cancro al fegato primario

prevenzione

La prevenzione e il trattamento attivi dell'epatite virale sono di grande importanza nel ridurre l'incidenza del cancro al fegato. L'iniezione preventiva del vaccino inattivato del virus dell'epatite B non ha solo un effetto sulla prevenzione e il trattamento dell'epatite, ma svolge anche un certo ruolo nella prevenzione del cancro al fegato. Evitare trasfusioni di sangue e prodotti sanguigni non necessari. Prevenire la muffa dal cibo, migliorare la qualità dell'acqua potabile e astenersi dal bere alcolici sono anche misure importanti per prevenire il cancro al fegato. Quando la prevenzione primaria del carcinoma epatico non è ancora perfezionata, l'oncologia precoce, la diagnosi precoce e il trattamento precoce del carcinoma epatico sono chiamati "prevenzione secondaria" in oncologia. Dall'implementazione dello screening del carcinoma epatico, la diagnosi di carcinoma epatico primario è entrata nel livello subclinico, la percentuale di carcinoma epatico in fase iniziale è in aumento e anche il tasso di sopravvivenza a 5 anni è significativamente migliorato. Dagli anni '80, I soggetti ad alto rischio con carcinoma epatico (storia di epatite cronica o HBsAg di età superiore ai 35 anni) sono stati sottoposti a screening mediante rilevazione di AFP ed ultrasuoni e sono stati rilevati numerosi tumori epatici precoci, che dopo una diagnosi precoce e un trattamento precoce sono stati efficacemente ridotti. Il tasso di mortalità per cancro al fegato.

Prevenzione della popolazione

Il tumore al fegato è uno dei tumori maligni più comuni in Cina, con circa 110.000 nuovi casi ogni anno, pari a circa il 40% dei casi mondiali. Controllare l'incidenza del cancro al fegato, ridurre la mortalità, l'attuale prevenzione e il trattamento del cancro al fegato è stato incluso nel focus sulla prevenzione della Cina. La prevenzione della popolazione per il cancro al fegato è focalizzata sulla prevenzione primaria e sul censimento o screening.

1. Prevenzione primaria del cancro al fegato

Ha lo scopo di prevenire l'insorgenza del cancro al fegato, che è quello di impedire alle persone di essere esposte a noti fattori cancerogeni e fattori di rischio. Secondo la ricerca sull'eziologia del carcinoma epatico, la Cina ha adottato le misure strategiche di "acqua da pipa, cibo da tuba e prevenzione dell'epatite" in aree con elevata incidenza di cancro al fegato, o implementato "controllo dell'epatite, controllo del grano e della muffa, quantità appropriata di integratore di selenio e miglioramento dell'acqua potabile". Prevenzione primaria. I dettagli sono I seguenti:

(1) Trattamento delle tubature dell'acqua e miglioramento dell'igiene dell'acqua potabile

L'inquinamento da sostanza organica nell'acqua potabile è correlato al verificarsi di cancro al fegato. Gli studi suggeriscono che bere acqua di superficie altamente contaminata, acqua clorata e alte concentrazioni di acqua cloroforma aumenta il rischio di cancro, che può provenire da una varietà di agenti cancerogeni che hanno effetti additivi e sinergici nella contaminazione dell'acqua potabile. Ci sono anche studi che suggeriscono che l'acqua potabile e lo stato di trasporto dell'HBV hanno un significativo effetto sinergico sull'insorgenza del cancro al fegato.

Allo stato attuale, è stato scoperto che l'acqua potabile nelle aree ad alta incidenza di carcinoma epatico contiene vari agenti cancerogeni. Sebbene il contenuto cancerogeno individuale di questi corpi idrici inquinati sia molto piccolo, la concentrazione di tutti gli agenti cancerogeni può raggiungere la soglia di cancerogenesi dopo una piccola assunzione a lungo termine, quindi molti studiosi Si ritiene che il cambiamento di acqua, acqua e il miglioramento dell'igiene dell'acqua potabile possano aiutare a ridurre l'incidenza del cancro al fegato. Negli ultimi anni, I residenti della contea di Qidong hanno rafforzato la gestione dell'acqua potabile, la maggior parte dei residenti ha cambiato la qualità dell'acqua potabile per soddisfare gli standard sanitari e l'indagine mostra che l'incidenza del cancro al fegato è diminuita in modo significativo. La contea di Fusui, combinata con la costruzione della tutela idrica dei terreni agricoli, ha migliorato l'acqua potabile in una vasta area e la maggior parte dei residenti beve acqua profonda e acqua potabile e ha ottenuto buoni risultati.

(2) Rafforzare l'antimuffa e la disintossicazione di grano, olio e cibo

Ridurre l'assunzione di aflatossina, bloccare o inibire gli effetti cancerogeni dell'aflatossina. Nelle aree con elevata incidenza di cancro al fegato, l'incidenza del cancro al fegato è correlata positivamente con la muffa del grano, in particolare la contaminazione da aflatossina del mais. In considerazione del fatto che l'oidio si trova principalmente nel periodo di raccolta sul campo e nel periodo di lavorazione post-raccolta e periodo di conservazione, molti studiosi ritengono che sia estremamente importante rafforzare le misure anti-muffa in questi collegamenti. Inoltre, cambiare le abitudini di coltivazione, sostituire il riso con il riso e promuovere il consumo di riso è anche uno dei modi per ridurre l'assunzione di aflatossina.

Per I cereali e gli oli che sono stati ammuffiti e che non possono essere scartati, è anche possibile rimuovere alcune tossine selezionando la muffa e la sottrazione.

(3) Bloccare l'infezione da HBV e prevenire e curare attivamente l'epatite

L'infezione da virus dell'epatite B è attualmente un grave problema di salute pubblica. Nell'area ad alta incidenza di cancro al fegato, anche il tasso di trasporto del virus dell'epatite B è elevato e l'80% dei pazienti con cancro al fegato ha un'infezione da virus dell'epatite B. Nei pazienti con carcinoma epatico, è stato scoperto che il DNA del virus dell'epatite B era integrato nel DNA delle cellule del fegato. Pertanto, il blocco dell'infezione da HBV è un modo importante per prevenire il cancro al fegato primario e la vaccinazione contro l'epatite B è la misura più fondamentale ed efficace per controllare l'epatite B. L'OMS ha osservato che I vaccini dovrebbero essere usati in modo selettivo in aree a bassa popolazione di HBV. Nelle aree endemiche medio-alte, tutti I bambini devono essere vaccinati e l'applicazione del vaccino contro l'epatite B deve essere inclusa nell'immunizzazione pianificata estesa. La pratica ha dimostrato che la vaccinazione contro l'epatite B viene somministrata ai neonati, in particolare a quelli con madri HBsAg positive e / o HBeAg positive, e l'effetto immunitario è affidabile. A Qidong City, alla fine del 1990, erano stati vaccinati 41.417 neonati, il tasso di vaccinazione era del 98,6% e il tasso positivo anti-HBS era dell'82% all'età di 5 anni, e si è osservata la tendenza dell'epatite cronica. L'effetto a lungo termine della vaccinazione contro il vaccino contro l'epatite B per prevenire il cancro al fegato richiede ulteriori osservazioni.

(4) Prevenzione dei farmaci per gruppi ad alto rischio di cancro al fegato

Studi in patria e all'estero suggeriscono che l'aumento dei livelli di selenio può aiutare a ridurre l'incidenza del cancro al fegato. La Nuova Zelanda ha usato granuli di selenite di sodio nelle aziende a basso contenuto di selenio e la Danimarca per spruzzare selenio sulla terra, che ha cambiato il fenomeno locale della carenza di selenio. Nella contea di Qidong, in Cina, è stato condotto un test preventivo su 380.000 persone in aree a basso contenuto di selenio: spruzzando fertilizzanti al selenio sulle colture, I livelli di selenio di mais e orzo sono stati aumentati di 6 volte e anche il livello di selenio nel sangue dei residenti è stato notevolmente migliorato. Esperimenti su animali suggeriscono che il selenio può inibire significativamente l'epatite e le lesioni precancerose. L'effetto anticancro del selenio si manifesta principalmente nella fase iniziale dell'inibizione della formazione dell'iperplasia e dell'inibizione della carcinogenesi dell'iperplasia nella fase avanzata. Recentemente, l'esperimento di intervento tra la cooperazione sino-americana nei residenti in loco della contea di Qidong mostra che il sale di selenio (15 mg / kg) e I preparati di lievito di selenio negli ultimi 4 anni, il tasso di standardizzazione del cancro del fegato nella popolazione è sceso da 42 / 100.000 a 30 / 100.000. Il tasso di incidenza del gruppo non è diminuito e la differenza tra I due era significativa. La pratica ha dimostrato che è sicuro e fattibile integrare il selenio nell'alto campo di scoperta del cancro al fegato. Mostra il valore e il significato del selenio nella prevenzione del cancro al fegato.

I farmaci chimici che sono stati segnalati per prevenire il cancro al fegato in patria e all'estero includono levamisole, vitamina A e vitamina C. La medicina tradizionale cinese e gli alimenti naturali sono abbondanti. Vale la pena sviluppare questa casa del tesoro per prevenire il cancro al fegato. Recentemente, sono state condotte ulteriori ricerche sul tè verde. Gli studi hanno dimostrato che il tè verde ha un significativo effetto inibitorio sul carcinoma epatico indotto dall'aflatossina B1 nei ratti ed è stato anche osservato che l'estratto di tè verde può inibire le lesioni precancerose del fegato di ratto indotte dalla dietilnitrosamina. L'epidemiologia delle aree ad alta incidenza di cancro al fegato suggerisce anche che il tè verde può avere un certo effetto preventivo. Inoltre, alcuni medicinali cinesi per il trattamento dell'epatite, come la salvia miltiorrhiza, la schisandra, il lentinan e il polisaccaride Yunzhi, hanno dimostrato di antagonizzare la formazione di cancro al fegato nei ratti indotti dall'aflatossina.

(5) Educazione alla promozione della salute e attuazione delle normative amministrative pertinenti

La prevenzione primaria è un'opera sociale per persone su larga scala, ha una vasta gamma, costi elevati e un'elevata resistenza, è difficile mostrare risultati in un breve periodo di tempo, è difficile da attuare, quindi è pianificata, organizzata e mirata a implementare l'educazione sanitaria. La sensibilizzazione dell'opinione pubblica sulla prevenzione del cancro è una condizione importante per garantire l'attuazione delle misure di prevenzione primaria per il cancro del fegato e, se necessario, dovrebbero essere adottate misure e regolamenti amministrativi pertinenti.

2. Prevenzione secondaria del cancro al fegato

La prevenzione primaria del cancro al fegato è importante e ha un grande potenziale per ridurre il cancro al fegato, ma è ancora importante enfatizzare la prevenzione di livello II con effetti pratici. Nella prevenzione della popolazione, l'implementazione di screening o screening del cancro al fegato, la diagnosi precoce del cancro al fegato è un aspetto importante della prevenzione secondaria.

1 Obiettivo del censimento: prima degli anni '80, c'era una grande contraddizione nel censimento del cancro al fegato in Cina, cioè la contraddizione tra "costo e beneficio". Nel censimento naturale della popolazione, anche nell'area ad alta incidenza di tumore al fegato come Shanghai, il tasso di rilevazione è solo di 14,7 / 100.000, che è costoso e non efficace. Dagli anni '80, secondo I risultati delle indagini epidemiologiche, I gruppi ad alto rischio di carcinoma epatico sono stati divisi, pertanto lo screening del carcinoma epatico è cambiato dall'indagine generale sulle popolazioni naturali all'indagine su gruppi ad alto rischio. Il tasso di rilevazione è stato notevolmente migliorato e I costi e I benefici sono stati ben risolti. La contraddizione, questo concetto è accettato anche dalla maggior parte degli operatori sanitari. I gruppi ad alto rischio sono generalmente considerati più di 40 anni, epatite B antigene di superficie positiva e storia di epatite cronica da più di 5 anni (riferendosi a coloro che avevano l'epatite 5 anni fa), in particolare I maschi e la storia familiare.

2 metodo di censimento: per il censimento della popolazione su larga scala, è necessario adottare un metodo semplice, ad alta sensibilità, accurato e affidabile. Il metodo di emoagglutinazione dell'alfa-fetoproteina (AFP) soddisfa grosso modo questo requisito. Il limite positivo del metodo di emoagglutinazione AFP era di 40 μg / L e il tasso di falsi positivi era del 30% Per ogni caso di metodo di emoagglutinazione AFP positiva, eseguire il test radioimmunologico. Coloro che hanno un aumento di AFP dovrebbero essere avvisati di andare in una clinica specializzata.

Il tasso positivo di rilevazione di AFP in pazienti con carcinoma epatico primario in Cina è di circa il 70%, cioè circa un terzo dei pazienti è difficile ottenere una diagnosi precoce da parte di AFP. Altri marker di cancro al fegato diversi dall'AFP non sono adatti al censimento per vari motivi. L'applicazione clinica dell'ecografia B ha dimostrato di essere un metodo di diagnosi di imaging semplice, accurato e affidabile, che è stato gradualmente incluso nel lavoro di screening del cancro del fegato negli ultimi anni. La rilevazione combinata di ultrasuoni B e AFP ha risolto il problema della diagnosi precoce del carcinoma epatico in casi AFP negativi.

3 Intervalli di censimento: per quanto riguarda l'intervallo tra I censimenti, le relazioni degli studiosi sono sostanzialmente le stesse e si ritiene generalmente che per I gruppi ad alto rischio, il censimento sia almeno una volta ogni 6 mesi.

4 Organizzazione del lavoro di censimento: la conoscenza della prevenzione e prevenzione del cancro e l'importanza della diagnosi precoce del cancro dovrebbero essere ampiamente pubblicizzate attraverso vari canali e il lavoro pubblicitario per I gruppi ad alto rischio dovrebbe prestare particolare attenzione sia al trattamento serio, all'ispezione regolare e all'evitamento inutile. Nervoso.

Per fare un buon lavoro nel censimento, dobbiamo mobilitare l'entusiasmo del personale medico nelle organizzazioni sanitarie di base come fabbriche e miniere, fare un buon lavoro nel mobilitare e ispezionare l'organizzazione degli oggetti, e controllare regolarmente e seguire da vicino I casi AFP.

Complicazione

Complicanze del carcinoma epatico primario Complicanze, encefalopatia epatica, sanguinamento gastrointestinale

Le complicazioni possono essere causate dal cancro del fegato stesso o dalla cirrosi coesistente, che è comune nelle fasi avanzate della malattia, quindi è spesso la causa della morte.

Le complicanze del carcinoma epatico primario possono essere causate dal carcinoma epatico stesso o dalla cirrosi coesistente. Queste complicanze sono spesso la causa o contribuiscono alla morte di un paziente.

1. Rottura del nodulo del cancro al fegato

La rottura spontanea del carcinoma epatico è una delle complicanze più comuni del carcinoma epatico e il tasso di incidenza è compreso tra il 5,46% e il 19,8%. La manifestazione clinica della rottura del cancro al fegato è il dolore nella parte superiore dell'addome. Quelli con volume di sanguinamento maggiore possono avere ipotensione, shock, ascite e altre manifestazioni in un breve periodo di tempo; se l'emorragia è lenta, i sintomi clinici potrebbero non essere evidenti, solo i sintomi dell'anemia non si trovano fino all'esame di imaging o alla puntura addominale. Un numero considerevole di pazienti, con dolore addominale e altre manifestazioni cliniche di addome acuto come primi sintomi, molti dei quali si sono verificati rottura di noduli di cancro al fegato, quindi clinicamente riscontrato una storia di malattia epatica cronica, improvviso dolore addominale senza cause evidenti, cavità addominale La puntura e il prelievo di sangue non coagulato possono escludere altre emorragie viscerali e deve essere presa in considerazione la possibilità di rottura e sanguinamento del nodulo epatocellulare. Per i pazienti con cancro al fegato a cui è stata diagnosticata chiaramente, non è difficile diagnosticare. Gli esami di imaging come l'ecografia B e la TC possono fornire prove dirette della rottura del cancro al fegato.

I pazienti con rottura epatica ed emorragia spesso soffrono di coagulopatia e il trattamento non chirurgico è difficile da fermare il sanguinamento. Il tasso di mortalità è quasi del 100%. Pertanto, fintanto che il paziente può tollerare un intervento chirurgico in generale, dovrebbe cercare attivamente l'esplorazione chirurgica e il trattamento dell'emostasi.

(1) indicazioni chirurgiche:

1 Diagnosi di chiara rottura spontanea del carcinoma epatico con shock o rapido declino dell'emoglobina a breve termine. 2 Si stima che i pazienti con resezione del cancro al fegato o altri trattamenti efficaci possano essere eseguiti. 3 non può escludere il sanguinamento viscerale per altri motivi. 4 compensazione della funzionalità epatica è buona, nessuna encefalopatia epatica, ascite massiva o altre importanti disfunzioni degli organi.

(2) I metodi chirurgici sono:

1 tamponamento parziale. 2 legatura dell'arteria epatica. 3 embolizzazione dell'arteria epatica. 4 metodo di emostasi a polimerizzazione ad alta temperatura a microonde. 5 lobo epatico o segmentectomia.

2. Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una manifestazione di scompenso a causa di gravi danni al fegato nel carcinoma epatico avanzato ed è una complicanza grave comune del carcinoma epatico e una delle cause importanti della morte per carcinoma epatico. Le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica comprendono principalmente due aspetti: uno è la manifestazione di danno epatico e l'altro è la manifestazione di encefalopatia. Le manifestazioni di encefalopatia possono essere classificate in due categorie: una è il disturbo mentale, come ambiguità, silenzio, umore debole, discorsi lenti, discorsi confusi, riduzione dell'orientamento e della comprensione, errori di scrittura, incapacità di completare semplici calcoli e azioni intellettuali, cambiamenti del sonno In una fase successiva, possono esserci stupore, letargia e infine coma.Alcuni pazienti hanno euforia e comportamento ingenuo, che ricorda la schizofrenia.Il secondo tipo è un comportamento anormale, che spesso mostra esercizio fisico, aiuto reciproco, equilibrio e dissonanza. Il tremore è il più caratteristico. L'esame EEG ha mostrato onde cerebrali anomale.

L'encefalopatia epatica è divisa in quattro fasi in base alle manifestazioni cliniche del paziente.

Lo stadio I è un periodo prodromico e i pazienti presentano lievi cambiamenti di personalità.

Lo stadio II è pre-coma, con confusione mentale, confusione, aumento del tono muscolare, iperreflessia, tremori svolazzanti e onde θ in ELETTROENCEFALOGRAMMA.

Lo stadio III è un periodo assonnato, il paziente è principalmente addormentato e possono esserci tremori di sbattimento, mentre l'EEG mostra evidenti onde and e onde lente trifase.

Sintomo

Sintomi del carcinoma epatico primitivo Sintomi comuni Transaminasi anormalmente elevate Metastasi epatiche Carcinoma epatocellulare Febbre, dolore addominale, funzionalità epatica compromessa, dolore sordo, ingrossamento del fegato, affaticamento ed epistassi

Le manifestazioni cliniche del carcinoma epatico primario sono estremamente atipiche e i suoi sintomi generalmente non sono evidenti, soprattutto nella fase iniziale del decorso della malattia. Di solito, circa il 70% dei tumori epatici di piccole dimensioni al di sotto dei 5 cm sono asintomatici e circa il 70% dei tumori epatici subclinici asintomatici sono tumori epatici di piccole dimensioni.

Una volta che compaiono i sintomi, significa che il tumore è già di grandi dimensioni e la malattia progredisce molto rapidamente. Di solito, la cachessia si verifica entro poche settimane e spesso collassa e muore entro pochi mesi o un anno .

I sintomi clinici sono principalmente lesioni sotto due aspetti:

①Le manifestazioni di cirrosi epatica, come ascite, insorgenza di circolo collaterale, ematemesi ed edema degli arti, ecc.

②Sintomi causati dal tumore stesso, come perdita di peso, debolezza generale, dolore nella zona del fegato e ingrossamento del fegato. Dopo lo sviluppo del cancro del fegato fino a un certo stadio, potrebbero esserci alcuni sintomi clinici che possono essere facilmente confusi con malattie dell'epatite, cirrosi epatica, tratto gastrointestinale, pancreas e sistema delle vie biliari. L'esordio è spesso insidioso e il carcinoma epatocellulare viene spesso scoperto casualmente durante il follow-up della malattia epatica o durante l'esame obiettivo mediante ecografia AFP e modalità B. In questo momento, il paziente è asintomatico e l'esame obiettivo non presenta segni di il tumore stesso.Questo stadio è chiamato cancro al fegato subclinico. La maggior parte dei pazienti che si recano da un medico una volta che hanno sintomi sono entrati nelle fasi intermedie e tardive della malattia. I diversi stadi del cancro al fegato presentano differenze significative nelle manifestazioni cliniche.

1. Principali sintomi clinici

Avere dolore al fegato, distensione addominale, affaticamento, anoressia, perdita di peso, febbre, ittero e ingrossamento progressivo del fegato o massa epigastrica , eccetera.

(1) Il dolore al fegato

è il sintomo clinico più comune e principale. Il dolore è per lo più dolore sordo persistente, dolore sordo, dolore dilatante o formicolio, che è evidente di notte o dopo uno sforzo. Il dolore nella zona del fegato è causato dal rapido ingrossamento del tumore per aumentare la tensione della capsula epatica, o dalla rottura dei noduli del cancro sottocapsulare, o dalla rottura e dall'emorragia dei noduli del cancro del fegato. La posizione del dolore nell'area del fegato è strettamente correlata alla posizione della lesione. Le lesioni sono localizzate nel lobo destro del fegato e possono manifestarsi come dolore nel quarto costale destro; nel lobo sinistro del fegato possono manifestarsi come dolore epigastrico; nella parte posteriore del diaframma il dolore può irradiarsi le spalle e la parte bassa della schiena. Come l'insorgenza improvvisa di dolore intenso, accompagnato da shock e altre manifestazioni, per lo più causate dalla rottura dei noduli tumorali e da una massiccia emorragia.

(2) Anoressia, nausea e vomito

Spesso è causato da danni alla funzionalità epatica e compressione del tumore del tratto gastrointestinale. Tra questi, l'anoressia è il sintomo comune più evidente.

(3) Distensione addominale

È stata causata da un enorme tumore, ascite e disfunzione epatica. La distensione addominale è evidente sopra l'addome, soprattutto dopo aver mangiato e nel pomeriggio la distensione addominale è aggravata. I pazienti spesso riducono il cibo da soli nel tentativo di alleviare i sintomi e vengono spesso scambiati per indigestione senza attenzione, ritardando la diagnosi e il trattamento.

(4) Stanchezza e perdita di peso

È causato dal metabolismo del tumore maligno, da un consumo eccessivo e da un'alimentazione insufficiente. Potrebbe non essere evidente nella fase iniziale. Con lo sviluppo della malattia, il peso corporeo diminuisce gradualmente. Nella fase avanzata, è estremamente dimagrimento, anemia, insufficienza e cachessia. Un piccolo numero di pazienti con cancro del fegato la cui malattia progredisce più lentamente può anche recuperare temporaneamente il peso dopo il riposo e il trattamento di supporto.

(5) Diarrea

È principalmente causata dalla ridotta digestione e capacità di assorbimento della funzionalità epatica in varia misura, e può anche essere causata dalla metastasi delle cellule tumorali del fegato e la formazione di un trombo tumorale della vena porta. Sebbene questo sintomo non sia molto comune, a volte può essere il primo sintomo di cancro al fegato e viene spesso scambiato per un'infezione gastrointestinale e mal diagnosticato. La diarrea può non essere accompagnata da dolore addominale. Generalmente, la diarrea si manifesta dopo aver mangiato. Le feci sono per lo più residui di cibo indigeribili, spesso senza pus e sangue, e i farmaci antinfiammatori non possono essere controllati. Quando la condizione è grave, il movimento intestinale più di dieci volte al giorno può far peggiorare rapidamente la condizione.

(6) La febbre

è stata causata da necrosi del tessuto tumorale, aumento dei metaboliti e compressione del tumore del dotto biliare combinato con colangite. Quelli senza infezione sono chiamati febbre da cancro e spesso non sono accompagnati da brividi. La febbre di basso grado inspiegabile è un sintomo comune del cancro del fegato. La temperatura corporea è generalmente compresa tra 37,5 ° C e 38 ° C. Tuttavia, il cancro del fegato diffuso infiammatorio ha spesso febbre alta, con la temperatura che supera i 39 ° C. È facilmente mal diagnosticato come ascesso epatico e il trattamento antibiotico è spesso inefficace. , e l'indometacina (indometacina) può ridurre la febbre.

(7) Ematemesi e melena

L'ematemesi è la causa principale, principalmente a causa del cancro al fegato complicato da cirrosi epatica, ipertensione portale che causa la rottura delle varici dell'esofago inferiore-fondo e della mucosa gastrica acuta lesioni provocate. Quelli con feci nere sono per lo più causati da gastropatia ipertensiva portale o ulcera peptica. Il sanguinamento gastrointestinale dovuto alla ridotta funzionalità della coagulazione è raro a causa della ridotta funzionalità epatica.

(8) Sintomi di metastasi

Il cancro del fegato può metastatizzare ai polmoni, alle ossa, alla pleura, al tratto gastrointestinale e ai linfonodi. A seconda della posizione delle metastasi, possono essere causati sintomi corrispondenti, come dolore toracico ed emottisi nelle metastasi polmonari e dolore locale e fratture patologiche nelle metastasi ossee.

Inoltre, ci sono alcuni sintomi clinicamente mal diagnosticati. In alcuni pazienti, il fegato non è grande e le manifestazioni cliniche della rottura dei noduli del cancro sottocapsulare del cancro del fegato sono simili alla colecistite.Alcuni pazienti vengono diagnosticati erroneamente come appendicite a causa della piccola rottura del nodulo del cancro del fegato destro e del lento flusso di una piccola quantità di sangue nell'addome inferiore destro.

Altri sintomi hanno tendenza al sanguinamento, come gengive e epistassi, che sono correlati a danni alla funzionalità epatica, disturbi della coagulazione e ipersplenismo.

Esaminare

Verifica la presenza di cancro al fegato primario

Rilevamento dei marker tumorali

I marker tumorali sono prodotti e rilasciati dalle cellule tumorali Un certo La sostanza dell'α-fetoproteina esiste spesso nelle cellule tumorali o nei fluidi corporei dell'ospite sotto forma di metaboliti ormonali dell'enzima antigene.Per il cancro del fegato, l'alfa-fetoproteina è ancora il principale marker del cancro del fegato.

Esame ospedaliero a ultrasuoni

L'imaging può mostrare aree scure solide e ammassi chiari di cancro. Quando il tessuto tumorale è necrotico e liquefatto, possono apparire aree scure liquide nelle parti corrispondenti È in grado di rilevare tumori con un diametro superiore ai centimetri, il che è di grande valore per la localizzazione e la diagnosi precoce, ma richiede ripetuti esami professionali ed è difficile combinare altri indicatori per supervisionare la diagnosi In base all'afflusso di sangue di le lesioni, il sangue può aiutare a distinguere lesioni benigne e maligne.

Tomografia computerizzata (TC)

L'imaging TC dei tumori epatici di solito mostra un perimetro focale con un perimetro più chiaro Il tasso di positività dell'area a densità ridotta è maggiore del % e il tasso di rilevamento dell'arteriografia epatica combinata con lipiodol per tumori al di sotto dei centimetri è superiore al %. Pertanto, è il metodo migliore per la diagnosi del cancro del fegato piccolo e del cancro del fegato piccolo.

angiografia a raggi X

Poiché i vasi sanguigni nell'area del carcinoma epatocellulare sono generalmente più costosi di giovedì, l'angiografia celiaca perfetta selettiva per i sintomi può mostrare un diametro di Il tasso di positività dei noduli tumorali al di sopra dei centimetri è %. I risultati positivi originali combinati con il test AFP sono spesso utilizzati per diagnosticare con entusiasmo un piccolo cancro al fegato. Il test è stabile e ha una certa invasività. In genere, l'angiografia epatica a sottrazione digitale è necessario quando i test non invasivi sono validi per la chirurgia insoddisfacente (DSA) Il contrasto dell'immagine è migliorato da un'elaborazione dell'immagine limitata da parte del computer.

Imaging epatico con radionuclidi

Può visualizzare tumori con un diametro di ~cm o più, utile per distinguere il cancro del fegato da malattie benigne come il fegato ascesso, cisti, emangioma.

Imaging a risonanza magnetica (MRI)

L'applicazione della risonanza magnetica può mostrare chiaramente le caratteristiche strutturali interne del carcinoma epatocellulare, che è prezioso per mostrare tumore e tumore trombo e il rilassamento T senza prolungamento del tempo hanno mostrato ipointenso sulla mappa T pesata o iperintensità sulla mappa T isointensa.

Biopsia epatica

La biopsia epatica presenta alcuni limiti e numerosi rischi. I noduli possono essere diagnosticati se sono positivi alle cellule tumorali.

Laparotomia esplorativa

In caso di sospetto cancro al fegato, se gli esami sopra menzionati non possono confermarlo o smentirlo, si dovrebbe eseguire la laparotomia. diagnosi precoce davvero difficile e trattamento chirurgico della velocità.

Diagnosi

Diagnosi e identificazione del tumore primitivo del fegato

I criteri diagnostici per il tumore primitivo del fegato sono:

1. Diagnosi patologica

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Solo l'analisi della storia, dei sintomi e dei segni e dei vari dati di laboratorio può ottenere al massimo una diagnosi sospetta di questa malattia, e la diagnosi esatta dipende dall'esame patologico e dalla scoperta delle cellule tumorali La maggior parte della diagnosi è confermata da diversi metodi come ① puntura epatica, ② ricerca di cellule tumorali nell'ascite o nel versamento pleurico, ③ biopsia dei linfonodi sopraclavicolari o di altri o noduli metastatici, ④ laparoscopia, ⑤ laparotomia esplorativa, ecc.

2. Diagnosi clinica

Nel settembre 2001, l'ottava conferenza accademica nazionale sul cancro al fegato tenutasi a Guangzhou ha approvato ufficialmente il "cancro primario del fegato".

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Criteri diagnostici: ①AFP≥400µg/L, che può escludere gravidanza, tumore embrionale germinale, malattia epatica attiva e carcinoma epatico metastatico e può palpare gonfiore, compattezza e quelli con grandi masse nodulari nel fegato o quelli con lesioni che occupano spazio con caratteristiche di cancro al fegato su esami di imaging. ②AFP<400µg/L, può escludere gravidanza, tumore embrionale germinale, malattia epatica attiva e carcinoma epatico metastatico, e ci sono due tipi di lesioni che occupano spazio con caratteristiche di cancro al fegato o due marker di cancro al fegato (DCP, GGTⅡ, AFU e CA19 -9, ecc.) positivo e una lesione occupante spazio con caratteristiche di cancro al fegato nell'esame di imaging. ③ Possono essere esclusi i pazienti con manifestazioni cliniche di cancro al fegato e metastasi extraepatiche definite (inclusa ascite sanguinolenta visibile ad occhio nudo o cellule tumorali presenti in esse) e cancro al fegato metastatico.

3. Tipi clinici comuni

Nel 1977, la National Liver Cancer Association ha classificato il cancro del fegato in tre tipi in base alle manifestazioni cliniche: