impronte raggrinzite
Introduzione
introduzione Il colera (colera) è una potente malattia infettiva intestinale causata da Vibrio cholerae, una diffusione acuta e rapida, una causa importante di diarrea nella maggior parte dell'Asia e dell'Africa e una malattia infettiva da quarantena internazionale. In Cina appartiene alle malattie infettive di classe A. I pazienti tipici possono causare disidratazione, spasmo muscolare a causa di grave diarrea e vomito, grave insufficienza circolatoria periferica e insufficienza renale acuta. In generale, è più comune nei casi lievi e ci sono più portatori, ma i casi più gravi e i pazienti tipici possono causare la morte se non trattati in tempo. La performance è assetata, l'orbita dell'occhio è profonda, la voce è rauca, l'addome affonda in una barca, la pelle si restringe, le pieghe delle impronte digitali, il grave tendine del gastrocnemio e del retto addominale, la pressione sanguigna, l'oliguria o l'anuria, l'incoscienza.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
1. Categoria
L'agente patogeno del colera è il vibrio cholerae, un batterio Gram-negativo mobile, curvo, curvo. Secondo il componente dell'antigene della superficie della parete cellulare, l'agente patogeno è diviso in 139 sierogruppi, di cui solo O1 e O139 possono causare epidemie di colera. Il Centro di controllo della diarrea dell'OMS divide Vibrio cholerae in tre gruppi in base ai tratti biochimici di Vibrio, specificità e patogenicità dell'antigene O.
(1) Gruppo O1 Vibrio cholerae: compreso il biotipo classico Vibrio cholerae classic (CVC) e Vibrio cholerae E1 Tor biotype (EVC). Il primo è un Vibrio isolato dalle feci del paziente nel 19 ° secolo; il secondo è il Vibrio hemolyticus trovato nella stazione di quarantena di El Tor, in Egitto, all'inizio del XX secolo. Questo gruppo di Vibrio cholerae è il principale patogeno del colera.
(2) Vibrio cholerae non-O1: il gruppo di antigeni Vibrio flagella è uguale al gruppo O1, mentre gli antigeni batterici (O) sono diversi e non sono agglutinati dal siero multivalente di Vibrio cholerae del gruppo O1, noto anche come arco non di aggregazione Vibrio di gruppo non agglutinabile (vibrio NAG). Secondo l'antigene O, il Vibrio può essere suddiviso in 137 sierogruppi (ovvero O2 ～ O138), alcuni dei quali possono produrre tossine come l'enterotossina colera, mentre altri producono enterotossina resistente al calore simile all'escherichia coli. Un piccolo numero di sierogruppi può anche causare gastroenterite. In passato, si pensava che Vibrio cholerae non O1 causasse solo la diarrea infiammatoria gastrointestinale, che non causava focolai, pertanto tali infezioni da Vibrio non venivano trattate con il colera.
Tuttavia, nel 1992, si sono verificati focolai di colera in India e in Bangladesh, confermando che questo gruppo epidemico non è stato agglutinato da O1 Vibrio cholerae e 137 sieri diagnostici non-O1 Vibrio cholerae, non dai 138 sieri precedentemente confermati. Gruppo, ma un nuovo sierogruppo. Shimada e altri hanno chiamato O139 Vibrio cholerae e hanno pensato che potesse sostituire O1 Vibrio cholerae in paesi di tutto il mondo, in particolare in Asia, Africa, America Latina e regioni, e queste epidemie potrebbero segnare l'inizio dell'ottava pandemia di colera. . Il colera vibrio O139 ha un solo sierotipo: poiché il nuovo ceppo isolato proviene dalla città lungo il Golfo del Bengala, è anche conosciuto come il tipo del Bengala, questi nomi sono stati riconosciuti dall'International Center for Diarrheal Disease Research.
Recentemente, i sierogruppi O27, O37, O53 e O65 hanno backbone del gene O1, ognuno dei quali ha diversi geni patogeni, O53 e O65 hanno un gruppo di geni patogeni di El Torque e siero non-O1 non-O139. La potenziale patogenicità della popolazione suggerisce che si dovrebbe prestare attenzione a questi sierogruppi che potrebbero portare a nuovi focolai di colera in futuro.
(3) Vibrio cholerae atipico O1: questo gruppo di Vibrio cholerae può essere agglutinato dal siero multivalente del gruppo O1, ma questo gruppo di Vibrio non produce enterotossina in vivo e in vitro, quindi non vi è patogenicità.
2. Morfologia e tintura
Il vibrio cholerae è negativo per la colorazione di Gram ed è curvo o punteggiato. Generalmente è lungo 1,5-3,0 μm e largo 0,3-0,4 μm, c'è un flagello all'estremità dei batteri e il movimento è vivace, mentre il movimento simile a una navetta può essere visto nel campo scuro. Lo striscio diretto delle feci del paziente mostra che la colonna Vibrio è "pesce". Il Vibrio cholerae O139 è un Vibrio Gram-negativo, che non ha le caratteristiche tipiche di 138 sierogruppi di Vibrio cholerae non-O1. Il batterio è lungo da 2 a 3 μm e largo 0,5 μm e presenta un flagello ad un'estremità.
3. Caratteristiche della cultura
Il vibrio cholerae cresce bene nel terreno comune e appartiene ai batteri anaerobici facoltativi. Cresce e cresce rapidamente in un ambiente alcalino Generalmente, l'acqua proteica alcalina all'1% con un pH da 8,4 a 8,6 viene comunemente utilizzata per la coltura di arricchimento, che può inibire la crescita di altri batteri. O139 Il vibrio cholerae può crescere in acqua senza cloruro di sodio e peptone di cloruro di sodio 30 g / L, ma non alla concentrazione di cloruro di sodio 80 g / L. Le colonie erano gialle sulla piastra del mezzo agar saccarosio (TCBS) di sale bile di tiosolfato citrato, e le colonie erano di colore grigio chiaro sulla piastra TTG con cuori neri nelle colonie.
4. Reazione biochimica
O1 Vibrio cholerae e atipici O1 Vibrio cholerae possono fermentare saccarosio e mannosio senza fermentazione di arabinosio. Il vibrio cholerae non O1 presenta condizioni di fermentazione diverse per saccarosio e mannosio. Inoltre, il biotipo Elto decompone il glucosio per produrre acetato di metile (cioè il test VP). O139 Il vibrio cholerae può fermentare glucosio, maltosio, saccarosio e mannosio, produrre acido senza gas e non fermentare inositolo e arabinosio. Il test dell'ossidasi e il test della gelatina erano positivi, il test della matrice dell'espettorato era positivo e i risultati del test dell'emolisi eritrocitaria ovina erano incerti (/ -), per la polimixina (50u), il composto sulfametossazolo, l'azolo e il DADP (desossiadenosfosfosfato) 50 e 150 g) insensibile, positivo per il test di agglutinazione dei globuli rossi di pollo, insensibile ai fagi IV e V di O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Struttura antigenica
Il vibrio cholerae ha un antigene batterico (O) termotollerante e un antigene flagello termolabile (H). L'antigene H è condiviso da Vibrio cholerae; l'antigene O è altamente specifico e ci sono due antigeni di specificità di gruppo e specificità di tipo, che è la base del raggruppamento e della tipizzazione di Vibrio cholerae. Il gruppo ha più di 100 antigeni specifici. Gli antigeni specifici del tipo di Vibrio del gruppo O1 sono A, B e C. Tra questi, l'antigene A è condiviso dal gruppo O1 Vibrio e l'antigene A combinato con altri antigeni B o C può essere diviso in tre tipi.
Il tipo Ogawa (Ogawa) contiene l'antigene AB; il tipo di foglia di riso (prototipo, Inaba) contiene l'antigene AC; il tipo Yanda (tipo intermedio, Hikojima) contiene tre antigeni di A, B e C. L'antigene BC contenuto in Vibrio cholerae può essere trasformato l'uno nell'altro mediante la variazione di Vibrio, ad esempio il tipo Ogawa e il tipo di foglia di riso possono essere trasformati l'uno con l'altro. Il gruppo O139 di Vibrio cholerae non ha aggravato in modo incrociato il siero diagnostico multivalente di Vibrio cholerae O1 e non ha reagito con gli anticorpi monoclonali specifici del gruppo O1 Vibrio cholerae specifici per i fattori A, B e C. Il vibrio cholerae può produrre enterotossina, neuraminidasi, emoagglutinina ed endotossina dopo il lisi cellulare. Tra questi, la tossina colera (CT) può essere prodotta in tipo classico, Elto biotype e O139 Vibrio cholerae, ed è difficile distinguerli. La CT è una tossina termolabile che viene distrutta a 56 ° C per 30 min. È sintetizzato nella fase log di Vibrio e rilasciato in vitro.
La specificità antigenica dell'enterotossina Vibrio cholerae O1 e non-O1 Vibrio cholerae è approssimativamente la stessa. La CT è una proteina attiva multimerica che è legata in modo non covalente da due subunità: il peso molecolare della subunità A è 27,2 × 103, costituito da 240 aminoacidi, contenente 18 peptidi di segnale aminoacido, che sono arricchiti da enzimi proteolitici durante la maturazione. A1 (avente un peso molecolare di 21,8 x 103, composto da 194 amminoacidi) e A2 (avente un peso molecolare di 500, composto da 53 amminoacidi) sono collegati tra loro da un legame disolfuro. La subunità B ha un peso molecolare di 11,6 × 103 ed è composta da 103 aminoacidi e il suo peptide del segnale di secrezione è di 21 aminoacidi. La CT-B è costituita da cinque oligomeri contenenti sei peptidi (CTP1-CTP6, di cui (CTP3 ha un'importante attività biologica). L'enterotossina è enterotossina immunogenica e non tossica del colera ottenuta dopo il trattamento con formaldeide Conosciuto come coleragenoide, è un anticorpo contro la TC che viene prodotto immunizzando il corpo umano.La neuraminidasi è un enzima nel complesso polisaccaridico secreto di Vibrio cholerae e la sua attività è regolata dalla neuraminidasi. L'anticorpo IgG viene neutralizzato, il prodotto del gene della struttura della neuraminidasi ha un peso molecolare di 76 × 103 e il terminale N ha 24 peptidi di segnale di secrezione di aminoacidi Si presume che la sua funzione sia quella di promuovere la capacità di legame della CT al recettore, migliorando così la virulenza del ceppo batterico. .
L'emagglutinina è divisa in due tipi secondo il modello di disposizione, uno è collegato alle cellule, l'altro è emoagglutinina solubile (SHA) e il raffinato SHA è un polimero filamentoso al microscopio elettronico, che è un polimero contenente zinco. Endopeptidasi di metallo ionico, la cui attività è inibita dallo zinco chelato (inibizione dei derivati ossiacidi contenenti attività di proteasi dello zinco), durante il periodo di recupero, il titolo SHA del paziente può essere aumentato e l'anticorpo inibisce specificamente Vibrio cholerae Emagglutinazione e adesione, ma non mostra effetti protettivi sugli animali, ma uccide anche l'attività di Vibrio. Il vibrio cholerae può produrre emolisina, il tipo Elt produce emolisina termolabile, il peso molecolare è 20 × 103, è una proteina monomerica, oltre all'attività emolitica, ha anche citotossicità, tossicità cardiaca e tossicità letale. Il vibrio cholerae ha una struttura pili, i ceppi classici hanno tre tipi di pili, A, B e C, e il tipo Elt produce solo pili di tipo B e C. L'espressione del pili di tipo A è contemporaneamente influenzata dall'enterotossina di Vibrio cholerae. Regolamento ToxR, chiamato tossus coregulated pilus (Tcp). La sintesi genica di Tcp fimbriae coinvolge almeno nove geni coinvolti nella produzione di enzimi di sintesi di Tcp, da Tcp A ~ Tcp I, principalmente Tcp A, Tcp G e insediamento, noto come "fattore di sedimentazione". Tcp B, Tcp I è coinvolto nella regolazione delle proteine, e Tcp H è una proteina che determina la lunghezza del pili.Il ruolo di altri geni è ancora sotto inchiesta.
Il sierogruppo O139 Vibrio cholerae produce tossine simili all'enterotossina del colera (CT) prodotta da O1 Vibrio cholerae, il sierogruppo O139 Vibrio cholerae e sonde specifiche per geni et e geni ZOT isolati dal colera O1 Il risultato dell'ibridazione dell'ago è stato positivo. Tuttavia, l'ibridazione con la sonda genica specifica dell'enterotossina resistente al calore (ST) isolata da Vibrio cholerae non-O1 era negativa. Il sierogruppo O139 Vibrio cholerae ha prodotto una resa di tossina simile al colera di 80 ng / ml o superiore. Può essere neutralizzato da anticorpi IgG specifici e anticorpi policlonali anti-CT. L'effetto di questa tossina simile al colera sulle cellule surrenali YI è coerente con la TC Utilizzando i primer specifici dell'operone del gene CT, la PCR può essere utilizzata dai ceppi di O139 Vibrio cholerae. Il gene della tossina è amplificato nel genoma. La tossina simile al colera può causare versamento intestinale nel test di legatura intestinale nei conigli, producendo diarrea acquosa simile a O1 Vibrio cholerae.
6. Resistenza
Vibrio cholerae è sensibile all'essiccazione, al riscaldamento e ai disinfettanti. Generalmente bollito per 1-2 minuti per uccidere. Una soluzione di acido peracetico dallo 0,2% allo 0,5% può essere uccisa immediatamente. Può sopravvivere solo per 5 minuti nell'acido gastrico normale. Tuttavia, ci vuole più tempo per sopravvivere nell'ambiente naturale, ad esempio Elto vibrio cholerae può sopravvivere per 1-3 settimane in fiumi, fiumi, pozzi o acqua di mare e può sopravvivere per 1-2 settimane in pesci, gamberi e cibi a guscio. . L'Islam ritiene che il Vibrio cholerae O139 sopravviva nell'acqua più a lungo del O1 Vibrio cholerae. Dopo una ricerca dettagliata, Albert ha sintetizzato le caratteristiche patogene di Vibrio cholerae O139 come segue:
1 è Campylobacter Gram-negativo, dimensione (2 ~ 3) μm × 0,5 μm, flagello a punta singola.
Non è stato possibile frenare il gruppo 2O1 dell'antisiero Vibrio cholerae.
3 Giallo Colonia su piastra TCBS, grigio su TTG A, opaco, nero al centro.
4 ossidasi, test di gelatinasi positivo.
5 glucosio fermentato, estratto di malto, saccarosio, mannosio, ma non gas, non fermentano inositolo e arabinosio; 6 lisina, ornitina deidrogenasi positiva, arginina deidrogenasi negativa.
7 possono produrre 吲 哚.
8 cresce senza cloruro di sodio o cloruro di sodio al 3%, ma non cresce con cloruro di sodio all'8%.
9 L'emolisi dei globuli rossi di pecora, il test di agglutinazione dei globuli rossi di pollo è stato positivo.
10 coppie di polimixina B, solfametossazolo composto e p-clorobenzene (inibitori di O139 Vibrio cholerae, 10μg e 150μg), non mutati in Murkherjee e V fagi;? A tetraciclina, ampicillina , eritromicina, ciprofloxacina sensibile.
7. Digitazione di Vibrio cholerae
Il metodo di battitura più utilizzato è O sierotipizzazione. Al momento, Vibrio cholerae è stato diviso in 155 sierogruppi in base a diversi antigeni O. Solo i gruppi CV1, EVC e O139 del gruppo O1 possono causare pandemie, principalmente perché contengono rispettivamente fattori di virulenza come CT e pili da gruppi di geni CT. E il gene di virulenza che codifica come TCP, la differenza tra il ceppo epidemico e il ceppo non epidemico risiede nella differenza di virulenza (il ceppo epidemico deve essere un ceppo virulento). Sia O1 che O139 possono produrre enterotossina del colera e contenere corrispondenti geni di virulenza, che possono causare epidemie di colera. È stato scoperto che oltre il 99% dei ceppi non O1 e non O139 non contengono geni di virulenza come CT e TCP, ma ci sono ancora pochissimi gruppi non O1 e non O139 contenenti i suddetti geni di virulenza.
(due) patogenesi
1. Patogenesi
Il fatto che il corpo umano sia infetto da Vibrio cholerae dipende dall'immunità del corpo e dalla quantità di Vibrio ingestione. Se il corpo umano può secernere acido gastrico normale e non è diluito, può uccidere una certa quantità di Vibrio cholerae senza malattia. Se si utilizza un vaccino vivo per via orale, la presenza di anticorpi IgM, IgG e IgA specifici nell'intestino può anche impedire a Vibrio di aderire alla parete intestinale senza malattie. Tuttavia, se la maggior parte dello stomaco viene rimossa per ridurre la secrezione di acido gastrico o una grande quantità di acqua potabile, una grande quantità di cibo per diluire l'acido dello stomaco o la quantità di Vibrio cholerae ingerita da 108 a 109 può causare malattie. Dopo aver raggiunto l'intestino attraverso lo stomaco, Vibrio cholerae passa attraverso il movimento flagellare e la proteasi prodotta da Vibrio, passa attraverso lo strato di muco sulla mucosa intestinale e aderisce alla parte superiore dell'intestino tenue sotto l'azione di Tcp A e Vibrio cholerae hemagglutinin (HA). Le cellule epiteliali della mucosa intestinale non invadono la mucosa intestinale sul bordo del pennello.
Il vibrio cholerae si moltiplica nell'ambiente alcalino dell'intestino tenue e produce enterotossina del colera. Quando l'enterotossina viene a contatto con la mucosa intestinale, la sua subunità B riconosce e si lega ai recettori sulle cellule epiteliali della mucosa intestinale, che sono gangliosidi. La subunità A enzimaticamente attiva entra nelle cellule della mucosa intestinale, in cui la subunità A può trasferire l'ADP (adenosina difosfato) ribosio dalla nicotinamide adenina dinucleotide (NAD) alla proteina guanosina trifosfatasi bersaglio. Il mezzo (GTPase), combinato con esso, inibisce l'attività della GTPase, determinando l'attivazione continua dell'adenilato ciclasi, che converte continuamente l'adenosina trifosfato in adenosina monofosfato ciclico (cAMP). Quando la concentrazione intracellulare di cAMP aumenta, le cellule della cripta della mucosa intestinale vengono stimolate a secernere eccessivamente acqua, cloruro e carbonato. Allo stesso tempo, inibisce l'assorbimento degli ioni sodio e degli ioni cloruro da parte delle cellule intestinali dei villi, causando l'accumulo di acqua e cloruro di sodio nel lume intestinale, causando quindi una grave diarrea acquosa (Fig. 1).
L'enterotossina del colera può anche favorire la secrezione di muco nelle cellule del calice della mucosa intestinale, in modo che il campione di acqua di diarrea contenga molto muco. Inoltre, la perdita di acqua causata dalla diarrea, in modo da ridurre la secrezione biliare, quindi le feci della diarrea possono diventare "acqua di riso". Oltre all'enterotossina, l'endotossina e il Vibrio cholerae producono emolisina, enzimi e altri metaboliti, che hanno anche un certo effetto patogeno.
2. Fisiopatologia
(1) Disturbi dell'acqua e degli elettroliti: nei pazienti con colera, a causa di vomito e diarrea gravi, una grande quantità di acqua ed elettroliti viene persa nel corpo, con conseguente disidratazione e squilibrio elettrolitico. Insufficienza circolatoria può verificarsi in pazienti con grave disidratazione. Se la perdita d'acqua corretta non è tempestiva, il tempo di shock è troppo lungo, il che può ulteriormente causare insufficienza renale acuta. Sebbene il liquido perso dai pazienti con colera sia un liquido isotonico, la quantità di potassio in esso contenuta è 4-6 volte quella del potassio sierico. Il sodio e il cloro sono leggermente più bassi del siero, quindi quando si tratta di reidratazione, il potassio deve essere aggiunto in tempo nel caso dell'urina. Altrimenti, un'ipopotassiemia grave può portare ad aritmia; può anche causare degenerazione delle cellule epiteliali tubulari renali, aggravando ulteriormente l'insufficienza renale.
(2) Acidosi metabolica: una grande quantità di bicarbonato viene persa a causa della diarrea. Inoltre, l'insufficienza circolatoria periferica causata dalla perdita d'acqua, il metabolismo anaerobico dei tessuti a causa dell'ipossia, quindi un'eccessiva produzione di acido lattico può aggravare l'acidosi metabolica. L'insufficienza renale acuta, che non può espellere l'acido metabolico, è anche la causa dell'acidosi.
3. Anatomia patologica
I principali cambiamenti patologici di questa malattia sono la grave disidratazione e il danno d'organo non è grave. Si può vedere che la pelle è secca, il tessuto sottocutaneo e i muscoli sono disidratati e gli organi come cuore, fegato e milza sono ridotti a causa della disidratazione. I capillari interstiziali glomerulari e renali sono dilatati. I tubuli renali possono presentare degenerazione e necrosi. L'infiltrazione non specifica è stata osservata solo nella mucosa dell'intestino tenue.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Rilevazione di vibrio cholerae di elettroliti nel sangue
[manifestazioni cliniche]
Il periodo di incubazione della malattia è di diverse ore e gli anziani sono dai 3 ai 6 giorni, di solito da 1 a 3 giorni. Le malattie causate da biotipi classici e O139 Vibrio cholerae sono più gravi; i sintomi causati da Vibrio cholerae di El Tortox sono più frequenti e ci sono più portatori di patogeni asintomatici. Un paziente tipico ha un improvviso inizio di malattia. Un piccolo numero di pazienti può presentare sintomi come vertigini, affaticamento o lieve diarrea da 1 a 2 giorni prima dell'esordio.
1. Lo stadio della malattia, il caso tipico può essere diviso in tre fasi.
(1) vomito e diarrea: iniziare con grave diarrea, seguita da vomito. Generalmente senza febbre, solo pochi hanno la febbre bassa.
1 diarrea: la diarrea è il primo sintomo dell'insorgenza, caratterizzata da assenza di urgenza e sensazione di pesantezza, la maggior parte senza dolore addominale, coscientemente leggera dopo la defecazione. Un piccolo numero di pazienti ha dolore addominale e in alcuni casi possono verificarsi crampi addominali parossistici. Le feci scaricate sono inizialmente gialle e sottili, seguite da feci acquose, che sono più comuni con l'acqua gialla. La diarrea grave scarica le feci torbide bianche di "acqua di riso". Coloro che hanno sanguinamento intestinale scaricano le feci simili all'acqua. Quelli con più sanguinamento erano simili a catrame e più comuni con i biotipi Erto di Vibrio cholerae. Il numero di diarrea varia da più volte al giorno a dozzine di volte e, nei casi più gravi, le feci sono incontinenti.
2 vomito: generalmente si verifica dopo la diarrea, senza nausea, principalmente vomito a getto. Il vomito è inizialmente un alimento nello stomaco, seguito da un campione acquoso e nei casi più gravi può anche vomitare il campione di "acqua di riso", che è simile in natura alle feci. Più leggero può essere il vomito.
(2) Periodo di disidratazione: a causa di vomito e diarrea gravi, una grande quantità di acqua ed elettroliti viene persa nel corpo, con conseguente disidratazione, squilibrio elettrolitico e acidosi metabolica e grave insufficienza circolatoria. La durata della malattia in questo periodo dipende principalmente dal fatto che il trattamento sia tempestivo e corretto. Di solito ore a 2-3 giorni.
1 disidratazione: può essere diviso in tre gradi leggeri, medi e pesanti. Disidratazione lieve, membrana mucosa della pelle visibile secca, elasticità della pelle scarsa, generalmente circa 1000 ml di perdita d'acqua, bambini 70 ~ 80 ml / kg di peso corporeo; disidratazione moderata, scarsa elasticità della pelle, depressione oculare, lieve raucedine, calo della pressione sanguigna e produzione di urina Ridurre, perdere 3000 ~ 3500 ml di acqua. Bambini 80 ~ 100 ml / kg di peso corporeo; grave disidratazione, rughe della pelle secca, assenza di elasticità, raucedine e depressione palpebrale visibile, guance profonde, ambigue o poco chiare "faccia colera". Coloro che hanno insufficienza circolatoria e acidosi possono essere potenzialmente letali se non vengono attivamente salvati. Per i pazienti con grave disidratazione, circa 4.000 ml di disidratazione e 100-120 ml / kg di peso corporeo per i bambini.
2 Insufficienza circolatoria: shock di perdita d'acqua causato da grave perdita d'acqua. Manifestazioni cliniche: quando il volume del sangue è significativamente ridotto, le estremità sono fredde, il polso è a posto e persino non può essere toccato e la pressione sanguigna scende o non può essere misurata. Quindi, a causa dell'insufficiente afflusso di sangue al cervello, l'ipossia cerebrale e il disturbo della coscienza, hanno iniziato ad essere irritati, seguiti da lentezza, letargia e persino coma.
3 acidemia da uremia: manifestazioni cliniche di aumento della respirazione, casi gravi in aggiunta alla respirazione di Kussmaul (Kussmaul), possono avere disturbi della coscienza, come letargia, sensazione di sordo e persino coma.
4 spasmo muscolare: questo è vomito, la diarrea provoca molta perdita di sale, grave iponatriemia causa gastrocnemio e retto addominale. Le manifestazioni cliniche sono dolore nella zona della caviglia e rigidità dei muscoli.
5 ipopotassiemia: la diarrea provoca una grande perdita di sale di potassio e il potassio nel sangue può essere significativamente ridotto. Le manifestazioni cliniche sono tono muscolare indebolito, riflessi del ginocchio indeboliti o scomparsi e distensione addominale.
(3) Periodo di recupero o periodo di reazione: la diarrea viene interrotta Dopo aver corretto la disidratazione, i sintomi della maggior parte dei pazienti scompaiono, la quantità di urina aumenta e la forza fisica si ripristina gradualmente. Tuttavia, in alcuni casi, a causa del miglioramento della circolazione sanguigna, l'endotossina che rimane nel lume intestinale viene assorbita nel flusso sanguigno, il che può causare febbre di diversa gravità.In genere, la temperatura corporea del paziente raggiunge 38-39 ° C e scompare dopo 1-3 giorni.
2. Il tipo clinico può essere suddiviso in leggero, medio e pesante in base al grado di perdita d'acqua, alla pressione sanguigna e al volume delle urine.
(1) Tipo leggero: esordio lento, diarrea non più di 10 volte / die, per feci acquose sciolte o diluite, generalmente senza vomito, diarrea continua dopo 3-5 giorni per guarire. Nessuna prestazione significativa di disidratazione.
(2) medio (tipico): sintomi tipici di diarrea e vomito, diarrea fino a 10-20 volte / die. Per il campione d'acqua o "acqua di riso", la quantità è grande. Pertanto, ci sono evidenti segni di perdita d'acqua. La pressione sanguigna scende, la pressione sistolica è solo di 9,31-12 kPa (da 70 a 90 mmHg), il volume di urina è ridotto e il volume di urina è di 500 ml / 24 ore o meno.
(3) Pesante: oltre ai sintomi tipici di diarrea e vomito, il paziente ha gravi perdite d'acqua e quindi insufficienza circolatoria. Il polso è fine o inaccessibile, la pressione sanguigna scende in modo significativo e la pressione sistolica è inferiore a 9,31 kPa (70 mmHg) o non può essere misurata. Il volume delle urine è di 50 ml / 24 ore o meno.
Oltre ai tre tipi clinici di cui sopra, esiste un raro tipo di tipo violento o velenoso, noto anche come "colera sicca". Questo tipo di insorgenza è rapido e non vi sono sintomi di diarrea e vomito, ovvero rapido ingresso in shock tossici e morte.
[Diagnosi]
Nelle aree in cui il colera è endemico, tutti i pazienti con diarrea e vomito durante la stagione epidemica devono essere sospettati di sottoporsi a screening del colera e del colera. Chiunque abbia sintomi tipici dovrebbe essere trattato prima come colera.
1. Criteri diagnostici, uno dei quali può essere diagnosticato come colera.
(1) Esistono sintomi di diarrea e la coltura delle feci è positiva per il Vibrio cholerae.
(2) Durante l'epidemia di colera, ci sono sintomi tipici di diarrea e vomito di colera nell'area interessata e si verificano rapidamente una grave disidratazione, insufficienza circolatoria e spasmi muscolari. Sebbene il Vibrio cholerae non sia stato trovato nella coltura fecale, non ci sono altri motivi per indagare. Se la condizione può essere utilizzata come doppio test della lectina sierica, è possibile diagnosticare il titolo di un aumento di 4 volte.
(3) Quelli con sintomi di diarrea entro 5 giorni prima che la coltura fecale sia risultata positiva nella ricerca della fonte può essere diagnosticata come colera lieve.
2. La diagnosi sospetta ha una delle seguenti
(1) Il primo caso con sintomi tipici di colera, l'esame del patogeno non è stato confermato prima.
(2) Durante l'epidemia di colera, vi è una chiara storia di contatto con i pazienti con colera e si verificano sintomi di vomito, ma nessun altro motivo può essere studiato. I pazienti sospetti devono essere isolati, disinfettati, segnalati come sospetta epidemia di colera ed eseguire colture fecali ogni giorno.Se la coltura fecale è negativa per 2 volte consecutive, può essere fatta una diagnosi negativa e un rapporto rivisto sulla situazione epidemica.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Innanzitutto, l'identificazione della diarrea batterica
La diarrea batterica è generalmente causata dal gruppo Vibrio non-OI e dall'E. Coli (ETEC) che producono enterotossina. La maggior parte degli ex pazienti aveva diarrea con forte dolore addominale e febbre; 1/4 dei pazienti avevano feci sanguinolente. La diarrea causata da E. coli è generalmente di breve durata. L'identificazione di entrambi e colera dipende dall'esame del patogeno.
In secondo luogo, il colera dovrebbe essere differenziato da vari intossicazioni alimentari batteriche, come Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus ed emolisi accessoria come Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus e Vibrio parahaemolyticus Una varietà di intossicazione alimentare, le convulsioni acute si verificano spesso collettivamente, spesso vomito e diarrea, c'è dolore addominale parossistico prima della defecazione, feci spesso acqua gialla, a volte pus.
In terzo luogo, se parte delle feci viene lavata con acqua o dissenteria, deve essere differenziata dalla dissenteria batterica, quest'ultima spesso associata a dolore addominale e urgenza e la quantità di feci è ridotta.
In quarto luogo, l'identificazione di avvelenamento da arsenico acuto. L'avvelenamento acuto da arsenico è principalmente caratterizzato da gastroenterite acuta: le feci sono di colore giallo o grigio, spesso con sangue, grave produzione di urina e persino chiusura urinaria e insufficienza circolatoria. Il controllo del contenuto di arsenico di feci o vomito può essere chiaramente diagnosticato.
