帯状疱疹ウイルス強膜炎

はじめに
病原体
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合併症
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診断

はじめに

帯状疱疹ウイルス性強膜炎の紹介ウイルスの初期感染は、しばしば水oftenとして現れます。ウイルスは潜在的に体内に潜んでおり、特定の要因によって活性化され、その後縞状の傷として現れますが、どちらも非常に臨床的および疫学的に急性感染症です。違いは一般に自己制限的であり、まれに深刻な合併症が原因であり、ウイルスによって引き起こされる強膜炎はまれであり、ウイルスの最初の感染の数か月後に発生します。基礎知識病気の割合：0.003％影響を受けやすい人：特定の人はいません感染モード：非感染性合併症：緑内障

病原体

帯状疱疹ウイルス性強膜炎の原因

（1）病気の原因

帯状疱疹は、水vari帯状疱疹ウイルス（VZV）の再活性化によって引き起こされ、VZVの形態はHSVと見分けがつかず、DNAウイルスに属しますが、抗原性が異なります。 VZVには、DNA分子量が約8,000万の少なくとも5つの糖タンパク質が含まれています。

（2）病因

水cellと帯状疱疹は、異なる免疫集団におけるこの疾患の2つの独立した臨床症状です非免疫の人々（通常子供と呼ばれる）によって引き起こされる主な感染症は水chickenであり、米国では90％以上です。成人はVZVに感染しており、感染は臨床症状なしで持続します。ウイルスは三叉神経節に潜在的な形で存在します。体の免疫系はウイルスを効果的に除去できず、免疫機構のみを生成します。通常、VZV 10に初めて感染します。 1年後、人々の20％が再発性感染症を引き起こして帯状疱疹を引き起こし、帯状疱疹は主に胸部神経に浸潤し、患者の9％から16％は三叉神経に浸潤し、眼の最初の枝は眼神経、眼神経に最も関与しています額、涙腺、鼻毛様体はすべてVZV浸潤の影響を受けやすく、帯状疱疹ウイルスの直接浸潤は、皮膚丘疹、ヘルペスまたは水疱、結膜炎または表在性強膜浮腫および角膜樹状潰瘍を引き起こします;ウイルスに対する免疫反応は強膜を引き起こす可能性があります炎症、強膜炎症、角膜炎、骨梁炎および前部ブドウ膜炎。

防止

帯状疱疹ウイルス性強膜炎の予防

水Chickenは非常に伝染しやすいです。感染源は気道に従って隔離する必要があります。発疹が始まってから6日後、またはすべての発疹が乾燥して瘢痕になるはずです。帯状疱疹患者は隔離する必要はありません。密接に接触している人は21から28日間観察する必要があります。

1.受動免疫：高価なヒト抗VZV免疫グロブリン、投与量は1歳で100mg、1-5歳で250mg、6-10歳で500mg、11-14歳で750mg、15歳で1000mg、筋肉内注射です。

2.能動免疫：ワクチンは、主に1974年に日本の岡の弱毒ワクチンと米国のヒト二倍体肺細胞W138によって弱毒化され、ワクチン接種されます。

合併症

帯状疱疹ウイルス性強膜炎の合併症 合併症緑内障下垂

皮膚の損傷に加えて、VZV感染眼病変には、結膜炎、強膜炎症、強膜炎、ブドウ膜炎、緑内障、瘢痕性眼拘縮、麻痺性眼osis下垂、網膜炎、急性網膜壊死、視神経乳頭浮腫、瞳孔異常および眼神経麻痺。

症状

帯状疱疹ウイルス強膜炎症状よくある 症状強膜小胞皮膚稲妻痛みヘルペス強膜穿孔角膜樹状突起変化強膜うっ血強膜外炎ヘルペス神経痛涙帯状疱疹のような外観

帯状疱疹の特徴は、片側性の激しい痛みであり、体の正中線を超えて反対側、皮膚または粘膜ヘルペスの単一または複数の感覚神経分布領域ではありませんが、内因性ウイルスの潜伏期間は明確ではありませんが、外来源との接触性的ウイルスの潜伏期間は通常、数日から数週間に及びます。頭痛、不快感、悪寒、発熱、局所リンパ節のある患者はヘルペスの4〜5日前です。神経障害性疼痛は発疹の2〜3日前に発生し、発疹はクラスターとして現れ始めます。毛様体と大豆サイズの丘疹、ヘルペスの融合はすぐに水疱になり、水疱液は透明になり、壁はきつくて光沢があり、基部は赤面し、神経に沿って分布し、帯状になり、水疱間の皮膚は正常になり、水疱は2週間以内に治まります、多くの場合、永久的な傷跡、さまざまな程度の感覚、重度のバンディング神経痛を残します。

帯状疱疹ウイルス性血管炎および神経炎によって引き起こされる帯状疱疹後神経痛は、帯状疱疹の最初の皮膚病変から2ヶ月以上続くことがあり、60歳以上の患者の約50％が帯状疱疹後神経痛を発症します。

強膜炎は帯状疱疹ウイルス性眼疾患の0.68％〜8％を占め、強膜炎は急性期（皮膚病変の発症後10〜15日）に発生することが報告されています。多くの場合、目の手術に関連して、ヘルペスウイルス性強膜炎はほとんどがびまん性または結節性の前部強膜炎であり、壊死性前部強膜炎に発展することもあります。

意識症状には、赤目、目の痛み、結膜嚢の分泌、視力低下などがあります。目の痛みの重症度は炎症の程度と平行です。夜間に悪化し、眉毛と眼窩周囲に放射され、結膜嚢の分泌は粘液性です。角膜炎のある人は、photo明と涙を発症します。

兆候：びまん性前部強膜炎、全身性合併症はますます少なくなり、主に表面の強膜のびまん性充血および腫脹を特徴とし、結膜の高浮腫を伴い、強膜の深部血管および強膜組織が見えないため、落とす必要がある1 ：結膜嚢に1000のアドレナリンがあるため、結節性前部強膜炎が持続性の結節結節を形成する前に表在性鬱血が消え、紫色に染まり、痛みが押さえられず、単一または複数の結節が中央に透明になり、それは完全に不活性であり、結節と表在組織の接合部は明確であり、結膜および強膜の表在血管は結節で覆われており、前部強膜は濃い紫色です。病変が進行し続けると、壊死性前部強膜炎を引き起こし、赤道の前の強膜に黄色の斑点が現れます重度の場合、強膜は部分的に腐肉のような壊死です。1つ以上の部位がある可能性があります。組織が脱落すると、最終的に強膜の穿孔につながりブドウの腫れを形成します。強膜は数ヶ月間修復されます。永久強膜は薄くなり、傷跡や再発が頻繁に発生します。最初の強膜炎のさまざまな部分、長年でさえ、間質性角膜炎を伴う帯状疱疹ウイルス性強膜炎、それが免疫円板状角膜炎であろうと白人であろうと壊死性間質性角膜炎は角膜硬化症に発展する可能性があり、辺縁部潰瘍性角膜炎でさえ、前部ブドウ膜炎、扇形虹彩萎縮の形成、および/または小柱炎症、さらに続発性緑内障に関連する可能性があり、角膜の損傷感覚と扇形の虹彩萎縮は、帯状疱疹ウイルス性強膜炎の診断に寄与します。

強膜外層の炎症は発疹の前に起こり、結膜および表層の強膜小胞または角膜樹状突起の変化を伴うことが多く、強膜の外側の炎症は単純または結節性であり、病変はすべて表在性強膜にあり、前者は表在性強膜充血、血管を見ることができます放射状拡張、ゆがんだ、赤みがかった色、限られた範囲の病変、後者は充血に囲まれた表在性強膜に形成され、結節、単一の結節、1〜2mmサイズ以上の結節を動かすことができます血管叢は正常な状態のままであり、強膜の外側の炎症はウイルスの直接侵入によって引き起こされることがわかります。後遺症なしで3〜4週間続き、免疫介在性上強膜炎は病変後10〜15日以内に発生します。

調べる

帯状疱疹ウイルス性強膜炎の検査

Tzanckスメアは、皮膚、結膜ヘルペス、または樹状角膜潰瘍の3日後にウイルス粒子を検出するために頻繁に使用される臨床検査法であり、皮膚損傷はヘルペスウイルスによって引き起こされる、それは帯状疱疹、アルカリ性ギムザ、ヘマトキシリノシン、ライトまたはメチレンブルー染色の診断に特異的ではなく、細胞質を示し、核内に含まれるが、VZVとHSVを区別できない、直接または間接免疫蛍光法（IFT）、免疫ペルオキシダーゼ（IPD）、ラジオイムノアッセイ（RIA）、対流免疫（向流免疫電気泳動（CIEP）、寒天ゲル免疫拡散法（AID）および酵素結合免疫吸着検定法（ELISA）は、損傷した組織でVZVを検出し、診断に寄与することができます。

最初のVZV感染は、細胞性免疫とIgG、IgM、IgA抗VZV抗体、小児期を通しての高レベルのIgG抗VZV抗体、VZVの再発感染を引き起こし、急速に増加する抗体を産生し、固定化細胞による酵素免疫測定法（酵素イムノアッセイ、EIA）または2つのサンプルの検出のための膜抗原フルオレセイン標識抗体試験（FAMA）、1つは感染過程にあり、もう1つは感染前または感染後サンプリングにあり、2つのサンプルを比較しますまたは、4倍以上の減少で診断を確認できます。帯状疱疹抗VZV IgG単一力価> 1：640も診断できます。

HZSはウイルス免疫によって媒介されるため、ギムザ染色、IFT、電子顕微鏡検査、強膜組織培養VZVは陰性である可能性がありますが、HZSの診断を除外することはできません。

強膜病理により、多核巨細胞、上皮細胞、および炎症性微小血管障害を伴う慢性炎症性肉芽腫が明らかになり、免疫組織化学では検出が困難になる場合があります。