薬剤性皮膚炎
はじめに
薬物皮膚炎の紹介 皮膚炎薬用皮膚炎（薬用皮膚炎）は、注射や吸入などによる人体への薬物の注射によって引き起こされる皮膚および粘膜のさまざまな炎症反応を指し、薬物反応で最も一般的な反応です。 薬物発疹（drugeruption）としても知られる中国医学では、この病気は薬物中毒であると言われています。 基礎知識 病気の割合：0.13％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：黄und敗血症気管支肺炎
病原体
薬物誘発性皮膚炎の原因
体内への薬物侵入（20％）：
薬物は、経口、注射、灌流、点眼薬、点鼻薬、うがい薬、封じ込め、スプレー、吸入、局所、薬物煙、膣および膀胱洗浄を含む人体に入ります。 誤った経路選択は、薬物皮膚炎を引き起こす可能性があります。
ヒ素（10％）：
ヒ素の数回の注射の後、それは発生する可能性があります。アレルギーの急性中毒症状のため、長期適用後にいくつかの皮膚発疹が現れます。人々は、乾癬、扁平苔癬、バラ色p疹または斑点などの損傷を引き起こす可能性があります。
ステロイドコルチコステロイド（15％）：
ステロイドコルチコステロイド、scar紅熱または麻疹様紅斑、ループス様発疹、固定紅斑、重度の剥離性皮膚炎、悪性水疱性紅斑または中毒性表皮溶解、いくつかの好中球減少症または内因性貧血による死亡。
1.解熱剤および鎮痛剤は、しばしばscar紅熱またははしかのような紅斑、固定紅斑、剥離性皮膚炎およびその他の損傷を引き起こします。
2.睡眠鎮静剤は、麻疹様の紅斑、血管浮腫、多形性紅斑、扁平苔癬皮膚炎、固定薬疹および剥離性皮膚炎です。
3.抗生物質、特にペニシリンの注射はアレルギー性ショック反応を引き起こす可能性があり、これは掻pr、麻疹様紅斑、,麻疹および血管浮腫、さらには剥離性皮膚炎を特徴とする。
4.免疫抑制剤および抗腫瘍製剤は、しばしば脱毛、剥離性皮膚炎、黄undおよび好中球減少または顆粒球減少を引き起こします。
5.伝統的な漢方薬はアレルギー反応を引き起こします。これは最も一般的なery麻疹、はしかのような紅斑、固定薬疹、口腔粘膜びらんです。
病因
薬物誘発性皮膚炎の病因は複雑であり、免疫または非免疫メカニズムを介して発生する可能性があります。
1.免疫薬物反応の病理学的メカニズムはアレルギー反応です。ほとんどの薬物発疹はアレルギー反応メカニズムによって引き起こされます。免疫薬物反応を引き起こす薬物には、血清、ワクチン、生体器官、タンパク質製品などの抗原全体である高分子物質があります。ほとんどの薬物は、ハプテンまたは不完全な抗原である低分子量の化合物です。それらは本質的に抗原性ではなく、体内のキャリアタンパク質または組織タンパク質に共有結合し、抗原性で薬物アレルギーを引き起こす抗原全体になる必要があります。薬物自体はタンパク質担体と結合して抗原全体を形成することができ、一部の薬物はタンパク質担体と結合してその分解生成物または体内の代謝産物によって抗原全体を形成することができます。また、薬物は化学構造が異なるため、体内で代謝産物が異なります。また、アレルギー反応（インスリンやACTHなど）を引き起こす可能性のあるさまざまな不純物成分も含まれているため、薬疹の病因と症状はより複雑であり、多くの場合、薬は異なる発疹と症状、および同じ種類の発疹と症状を引き起こす可能性がありますまた、さまざまな薬によって引き起こされる可能性があります一般的なアレルギー薬の発疹のメカニズムは次のとおりです。 ：
（1）I型アレルギー：IgEを介した薬物応答、薬物の適用後数分以内に即時応答が発生する可能性があり、ペニシリンの発生率が高く、臨床皮膚、消化管、気道、心血管が影響を受ける可能性があり、一般に、かゆみ、ur麻疹、気管支痙攣、喉頭浮腫の程度はさまざまですが、これらは主にマスト細胞および好塩基球からのさまざまな化学メディエーターの放出により、重篤な場合にアナフィラキシーショックまたは死亡を引き起こす可能性があります。これらのメディエーターにはヒスタミンが含まれます。 、アデノシン、リンホカインなどの脂質、プロスタグランジン、血小板活性化因子、さまざまな酵素。
（2）タイプIIアレルギー：薬物誘発性の細胞毒性。腎臓、心臓、肺、肝臓、筋肉、末梢神経、造血系などのさまざまな臓器に影響を与える可能性があります。次の3つのメカニズムが考えられます。
1薬物は組織と直接反応して、細胞表面にハプテンクラスターを形成します。これにより、抗体に対する細胞の感受性が高まり、抗体またはリンパ球を介した毒性に悩まされます。
2薬物抗体複合体は細胞表面に結合し、細胞を損傷します。
アルファメチルドパを服用している患者は赤血球抗原に対する抗体を形成できるなど、組織特異的抗原に対する免疫応答を誘導できる3薬、細胞毒性反応には血小板、赤血球などの造血系が関与することがよくあります。
（3）タイプIIIアレルギー：発熱、関節炎、腎炎、神経炎、浮腫、aria麻疹、および斑を特徴とする免疫複合体を介した薬物反応上記の反応は、抗原の長期循環でなければなりません。保存、抗原抗体複合体の形成、血清病はこのメカニズムによって引き起こされ、血清病は薬が6日以上入ると血清病が発生し、潜伏期は抗体合成に必要な時間です。免疫複合体型反応を起こす抗体は主にIgGです。 、IgM、同様の血清様反応を生じる薬物には、ペニシリン、スルホンアミド、チオウラシル、胆嚢造影剤、色素、ジフェニルアセトアミド、p-アミノサリチル酸、ストレプトマイシンなどが含まれます。
（4）IV型アレルギー反応：薬物への局所曝露での皮膚接触アレルギー反応、麻疹様薬疹、湿疹型薬疹、接触皮膚炎、肺アレルギー性胸膜炎で確認された細胞性遅延型反応細胞性遅延型アレルギー反応メカニズムは重要な役割を果たします。
近年、発疹型薬疹の病因の継続的な進展があり、現在、感作リンパ球、特定の抗体、ランゲルハンス細胞およびいくつかの炎症性因子との関係が比較されています。詳細な研究。
2.薬物アレルギーに影響する要因薬物はアレルギー反応を引き起こし、ペニシリンを使用したほとんどの患者のペニシリン抗体などの少数の人々のみが発生し、ペニシリンを再度使用するとすべての薬物反応が発生し、その間にアレルギー性薬疹が発生します多くの要因が影響します。
（1）ウイルス感染との関係：ウイルス感染は薬疹、特に薬疹の発生率を増加させました。急性エプスタインバーウイルス（EBV）感染患者では、薬疹の発生を治療するためにアンピシリン（アンピシリン）が使用されました。その後、サイトメガロウイルス（CMV）感染の発生率も増加しますが、これは2つの要因に関連している可能性があります。最初に、ウイルス感染は細胞代謝酵素の活性を損なうことによって得られます。異常な薬物代謝、そして第二に、ウイルス感染により非特異的な細胞毒性が増加しました。
（2）薬物の特性：分子量と構造の複雑さの増加、および抗原性の増加。これらはタンパク質やペプチドホルモンなどの高分子薬物です。ほとんどの薬物は分子量が1000Dal未満の小分子であり、ハプテンとしてのみ使用できます。生体内組織高分子は結合して完全な抗原を形成し、アレルギー反応を引き起こします。また、小分子薬だけではアレルギー反応を引き起こすことはできません。
（3）投薬方法と個人差：薬物経路は免疫応答の性質に影響し、皮膚外用薬は一般に遅延性アレルギー反応を発症しますが、経口および経鼻薬物はIgG、IgA、わずかなIgM、いくつかの抗原（ツタウルシなど）を分泌します皮膚感作性に敏感ですが、経口または粘膜表面には感作されません。静脈内投与は、臨床アレルギー反応の一般的な経路です。胃腸投与と比較して、経口β-ラクタム抗生物質がより一般的です。また、反応の原因となるものが少ないと、個人の代謝にばらつきがあり、吸収と代謝の程度によって免疫応答が変化する可能性があります。たとえば、インデックストリンのアセチル化が遅い患者では、薬物はANA形成に関連するループス様症候群を引き起こす可能性があります。ただし、上記の症状は、他の薬物の代謝が正常な患者では一般的ではありません。
（4）遺伝的要因：薬物は体内の酸化、還元、加水分解、結合によって代謝され、体内のアセチラーゼ、グルテンなどの特定の薬物代謝酵素など、遺伝学に基づいて代謝変化に関連するさまざまな酵素スクロースSトランスフェラーゼやエポキシド加水分解酵素などの欠陥は、この物質の産生と細胞の代謝のバランスを崩し、体の反応を引き起こす可能性があります。また、これらの中間生成物は細胞内の高分子タンパク質と共存する場合もあります。いくつかの研究では、薬疹の発生はヒト白血球抗原（HLA）のタイプに関連していることが明らかにされています（例えば、ステロイド発疹の発生はHLAと密接に関連しています）また、一部の人々は胃腸管に遺伝的欠損があると考えられています細菌の侵入と破壊、体内へのタンパク質物質はアレルギー反応を起こしやすく、これらの遺伝的要因は特異体質とも呼ばれます。
3.光感知効果いくつかの薬物は光感受性を持ち、紫外線にさらされたときにのみ反応します。光感知効果には、光アレルギー反応と光毒性反応の2種類があります。光アレルギー反応は、光が薬物ハプテン自体を変えるか、抗原を変えることです。タンパク質キャリアは完全な光抗原を形成し、アレルギー反応を引き起こします。薬剤自体は無害であり、通常は用量とは無関係です。この反応は長時間続くことがあります。薬剤を止めた後、患者は日光がなくてもアレルギー状態を維持することがよくあります。この反応はしばしば、薬剤が最初に適用されたときに起こる悪化した日焼けとして現れます。発生率と重症度は用量依存的であり、照明の量に関連しています。
（1）興奮状態の光毒性分子は、生物学的標的と共有化合物を形成し、標的組織に直接作用します。
（2）光毒性分子はプロトンを吸収して、生物学的基質に対して毒性のある安定した光生成物を形成します。
（3）光毒性分子は、光刺激下で酸素分子にエネルギーを移動させて、一酸素、スーパーオキシド、水素化酸素などの有毒な活性酸素を形成します。研究により、循環エフェクター細胞と血清タンパク質依存システムが重要な役割を果たすことが示唆されています。 5種類のスルホンアミドとその誘導体、フェノチアジン、テトラサイクリン、ソラレン、グリセオフルビン、抗ヒスタミン剤などを含む、50種類以上の光感受性を引き起こす薬物があります。ナリジクス酸、経口避妊薬なども引き起こされることが報告されています。
4.薬物交差アレルギーおよび多重アレルギー交差アレルギーは、化学的に類似しているか、薬物の同じ基本構造を含んでおり、スルホンアミドに「アニリン」コアがあり、スルホンアミドにアレルギーがあるなど、アレルギー反応を引き起こす可能性がありますサリチル酸にアレルギーのあるプロカインなどの「アニリン」コアを含む他の薬物の場合、疾患は最初の投与後24時間以内に発生する可能性があり、4〜5日間の潜伏期間を経る必要はありません。アレルギーとは、何らかの薬疹のある患者を指し、薬疹がピークに達すると、他の薬にもアレルギーを起こしますが、これらの薬の化学構造には類似点がありません。
5.非免疫薬物応答の病理学的メカニズム
（1）免疫効果経路の非免疫活性化：薬物は臨床的に類似したアレルギー反応を直接刺激しますが、免疫媒介に依存しません。
1薬物は、アレルギー性ur麻疹、血管浮腫として臨床的に明らかにされる肥満細胞および好酸球の放出媒体に直接作用することができ、一般的な薬物はアヘン、ポリミキシンB、テトラサイクリンD、放射性媒体、レブリングリコシドです。
2放射線造影剤によって引き起こされるur麻疹などの補体を直接活性化する。
アスピリンや他の非ホルモン性抗炎症薬アレルギー反応などの3アラキドン酸代謝異常、メカニズムはシクロオキシゲナーゼを阻害し、プロスタグランジン合成を妨げるため、アラキドン酸プロスタグランジンが減少します。
（2）過剰摂取：薬物の過剰摂取のパフォーマンスはほとんど一貫しており、予測可能です。薬物の薬理効果によって悪化することがよくありますが、薬物の吸収、代謝、または排泄の速度に違いがあるため、従来の用量でも発生する可能性があります。高齢者や肝臓、腎機能障害でより一般的。
（3）累積毒性：一般的な薬物または代謝産物は皮膚に蓄積し、色付きの分布を示します。たとえば、銀、金、水銀などの長期使用は、これらの薬物が皮膚または粘膜の食細胞に沈殿する可能性があり、一部の患者は大量に服用しますクロルプロマジンの後、薬物またはその代謝物は皮膚の色素に結合します。
（4）薬物の副作用：一部の薬物には、通常の治療効果と同時にいくつかの副作用があります。例えば、化学療法中の細胞傷害性薬物の使用による脱毛、胃腸疾患、出血、凝固障害などです。
（5）生態学的不均衡：薬物が皮膚粘膜を変化させると、内臓の通常の植物相が特定の微生物の分布と成長を阻害しますが、口腔、外性器管、広域抗生物質の適用によって引き起こされる内臓カンジダ症などの他の微生物は繁殖します。
（6）薬物相互作用：相互作用して有害反応を引き起こす3つのメカニズムがあります。
1アスピリンやフェニルブタゾンなどの同じタンパク質結合部位を奪い合うと、クマリンに取って代わり、出血反応を引き起こす可能性があります。
2薬物が別の薬物の分解を刺激または抑制するために必要な代謝酵素。
3ある薬物は、プロベネシドなどの別の薬物の排泄を妨げ、腎臓によるペニシリンの排泄を減らすことができます。
（7）代謝の変化：薬は、身体の代謝状態を変化させて皮膚反応を誘発することができます。たとえば、フェニトイン（ダレンディン）は、葉酸の吸収と代謝を妨害し、arfluostalizationのリスクを高めます。低密度リポタンパク質レベルは黄色腫症を引き起こします。
（8）元の皮膚疾患の悪化：多くの薬物は、既存の皮膚疾患を悪化させる可能性があります（リチウムなど）にきびや乾癬を悪化させる可能性があり、用量依存的な効果があり、β受容体拮抗薬は乾癬様の症状を引き起こす可能性があります皮膚炎;乾癬およびアレルギー性皮膚炎の後にコルチコステロイドが悪化します;さまざまな薬剤が皮膚症状を伴わずにエリテマトーデスを誘発または悪化させますが、シメチジン（シメチジン）は皮膚エリテマトーデスを悪化させます。レチノイン酸はスラグなどを増加させる可能性があります。
（9）遺伝性酵素またはタンパク質欠乏：遺伝性酵素欠乏は薬物反応を引き起こす可能性があります。
1患者のシクロオキシゲナーゼの不足のためにフェニトイン毒性物質の代謝に必要なフェニトイン（ダレンディン）アレルギー症候群などの薬物毒性物質の代謝を排除する酵素欠乏症。
2通常の生化学的代謝に必要な酵素は不十分であり、薬物はそれをさらに減らすことができます。例えば、溶血性トロンボプラスチンC欠乏症のヘテロ接合患者では、クマリンは皮膚壊死を引き起こします。
漢方薬は、寄付が不寛容である、摂取が禁忌である、熱中毒、または脾臓が輸送されていないため、熱が有毒であり、湿った熱毒が皮膚にあり、病気を引き起こすと考えています。重度の場合、毒は熱く、気と血を引き起こす可能性があります二。
防止
薬物皮膚炎の予防
1.薬を使用する前に、患者の薬物アレルギーの病歴について質問する必要があります以前に薬物アレルギーを経験したことがある場合は、既知のアレルギーまたは類似の構造を持つ薬物の使用を避けてください。
2.投薬の過程で、はっきりしない発疹については、薬物にアレルギーがあるかどうかに十分注意し、疑わしい薬物を時間内に中断し、明確な診断を下す必要があります。
3.アレルギー記録を医療記録の目立つ位置にマークし、特定の薬物に対してアレルギーであることを患者に知らせて、薬物発疹の再発を防ぎます。
4.ペニシリン、血清製品、プロカインなどのアレルギー薬については、アレルギー検査を最初に行う必要があります。
添付ファイル：次の薬は光に敏感で、光に敏感な発疹を引き起こす可能性があります：スルホンアミド、クロルプロマジン、プロメタジン（フェナゾン）、テトラサイクリン、グリセオフルビン、ベニバナ、ヒドロクロロチアジド、ヒスタミン薬、経口避妊薬、クロルジアゼポキシド（リモニン）、ビンクリスチン、白s法。
合併症
薬物皮膚炎の合併症 黄 ja敗血症気管支肺炎の合併症
麻疹による肝障害は、麻疹と感染性単核球症の肝合併症と診断されることが多く、腎炎による麻疹はscar紅熱によるタンパク尿と誤認されることもあります。かゆみ、にじみや血管浮腫、標的の変化などの外観に皮膚病変がしばしば見られます。薬疹のある患者については、血液ルーチン、好酸球数、肝機能をチェックして、骨髄抑制、肝機能障害、その他の薬があるかどうかを確認する必要があります副作用。
剥離性皮膚炎は、hemo、気管支肺炎、さらには敗血症や心不全に続発しやすく、生命を脅かし、全身の栄養障害を引き起こしやすく、黄und肝炎、タンパク尿などによって複雑化する可能性があります。
症状
薬物誘発性皮膚炎の 症状 一般的な 症状表在性リンパ節腫脹皮膚のびまん性発赤背中のにきび剥離性皮膚炎低熱呼吸困難瘢痕循環不全タンパク尿
調べる
薬物皮膚炎の検査
1.好酸球の血液ルーチン検査はしばしば増加し、白血球は増加することがあり、時には白血球、赤血球、血小板減少症もあります。
2.内臓反応がある場合、肝機能検査や腎機能検査などの関連する関連検査を実施する必要があります。
3.薬物アレルギー検査
（1）生体内試験：
1パッチテスト（パッチテスト）：薬疹の陽性率は低く、31.5％の陽性率を報告しています、フェノバルビタール、フェニトイン、カルバマゼピンの陽性率は高く、パッチテストはより安全で、簡単です陽性の場合、皮内試験とチャレンジ試験を行う必要はありません。ペニシリンとセファロスポリンの濃度は10％〜20％であり、ワセリンまたは70％アルコールの陽性率はより高く、カルバマゼピンの濃度はより高くなければなりません。 3％から10％です。
2皮内試験：主にI型アレルギー反応の検出に使用され、陽性率は89.7％に達し、ペニシリン、セファロスポリン、および金塩製剤の陽性率は高く、低濃度から開始し、結果が陰性の場合は徐々に濃度を上げます。これはより安全です。
3刺激試験：薬物皮膚炎が治まった後の一定期間（1から2ヶ月）、感作性薬物を使用して元の投与経路を追跡し、再投与して判断する反応を観察します。この方法は信頼できますが、非常に危険です。重度の薬疹は適用できません、発疹型薬疹の場合、重度の興奮性テストが剥離性皮膚炎に発展する可能性があり、この方法は固定紅斑および非潜在性リスク紅斑タイプに使用でき、用量は人により重くなります通常、初期線量は1/10一定以下で、反応がなければ、線量は再び1/10から1/4、そして1/2に増加します。全量になるまで、各励起を6〜24時間観察し、反応がない場合は、別の励起を観察する必要があります。
（2）生体外試験：
1血清中の特定の抗体の検出：血清中の抗体には、IgG、IgM、IgAおよびIgEが含まれます。検出方法には、放射性アレルギー吸着アッセイ（RAST）、血球凝集アッセイ、酵素結合免疫吸着アッセイ（酵素免疫測定法（ELISA）、RASTはI型アレルギー性薬疹IgEを検出する方法です。一部の学者は、敏感な血球凝集が少量のペニシリンIgGおよびIgM抗体を検出できることを証明し、1 /ペニシリン発疹型薬疹の4人の患者は高力価のIgM血球凝集抗体を有し、ペニシリン抗体（IgGおよびIgM）の陽性率は修正ELISAによって改善されますが、ペニシリンで治療された非薬剤性発疹の一部の患者もin vivoで発見されますペニシリン特異的IgM抗体が存在するため、このアッセイは診断用途に限定されています。
2好塩基球の脱顆粒：患者の好塩基球と感作薬を使用する（直接法）またはウサギの好塩基球と患者の血清と感作薬を使用する（間接法）、薬物アレルギーをチェックするための脱顆粒もともとは、I型アレルギーにのみ使用されます。
3リンパ球形質転換試験（SLTT）：末梢血で感作され、薬物（特定の抗原）で刺激され、2から3日間in vitroで培養された小さなリンパ球は、リンパ芽球に形質転換され、増殖および分裂することができます。方法は、アレルギーに対するアレルギーを持つ患者の60％がSLTTに陽性であることを発見し、国内の研究では、SLTTの感度は低いが陽性率は53.7％であることが示されましたが、その特異性は高いため、これまでのところ偽陽性報告はないため、薬疹実験的な診断方法。
4マクロファージ遊走阻止試験（MIF試験）：患者のリンパ球+モルモットマクロファージ+試験薬が24時間のインキュベーション後に観察され、陽性率は53％から70％であることが判明しました。
5リンパ球毒性試験：抗てんかん薬（フェノバルビタール、フェニトイン、カルバマゼピンなど）およびサルファ薬によって引き起こされる湿疹薬の発疹、薬物代謝物の解毒プロセスにおける特定の酵素欠陥の考慮による毒性は関連しているため、このテストを使用してin vitro細胞を疑わしい薬物と患者のリンパ球で培養し、リンパ球の死者数を観察して薬物毒性を検出できます。この試験はまだ研究段階です。
上記のin vitro試験は、適用範囲が限られており、再現性と安定性が依然として不十分であり、操作が複雑であり、臨床現場で広く適用することは困難です。
診断
薬物皮膚炎の診断と鑑別
診断
さまざまな種類の薬疹に精通している詳細な病歴、臨床症状および開発プロセスの観察、包括的な分析、薬疹の診断前、しかしまだ診断することはできません、今日まで、薬疹の信頼できる実験的診断がまだないため、皮膚テスト陽性人は薬を服用した後、薬疹を発症しませんが、陰性の人は薬疹を発症する可能性があります。さらに、皮内検査は、高感度の人に重度の薬疹または他の薬物反応を引き起こし、アレルギーショックによる死さえ引き起こし、その後薬を服用します。このテストは安全で信頼できるものではありません。固定薬疹の患者または重篤な反応のない患者にのみ注意して使用できます。薬疹は臨床使用後に発生し、再発および再発後の薬剤消失の歴史は非常に診断的です。
リンパ球形質転換試験、放射性アレルゲン吸着試験（RAST）、好塩基球脱顆粒試験、マクロファージ遊走阻止試験、白血球ヒスタミン試験などの最新のイムノアッセイは、薬物や生物の理解に役立ちます。免疫関係の間に実用的な診断的価値はありません、要するに、薬疹は一般的な病気です。薬疹を診断するとき、病気の可能性を除外するために客観的に分析されるべきです。
薬物誘発性tic麻疹、多形性紅斑、結節性紅斑、湿疹、紅皮症、毛包炎、血管炎は他の特発性疾患と同じであり、ここでは説明しません。特徴的な薬物発疹について説明してください。
1.固定型の薬疹は、表皮のほとんどの壊死性ケラチノサイトを示します。表皮細胞は変性して表皮小胞に成長します。破裂した細胞の膜は水疱に残っているため、小胞は蜂の巣状で、乳頭の高さは浮腫、表皮水疱が現れる可能性があり、真皮の上部に食細胞が多数見られ、真皮は浅く、深いリンパ浸潤があり、少し好酸球性の好中球が見られ、組織細胞とマスト細胞も見られます。
2.薬物誘発性水疱性表皮溶解上皮ケラチノサイトの大規模な融合壊死、細胞構造の消失、目に見える核溶解、核収縮および核断片化、角質層はまだバスケットのような形状、界面空胞変化、表皮水疱真皮の浅い浮腫、浸潤細胞は主にリンパ球であり、いくつかの組織細胞と好酸球が浸潤します。
3.リケニン様薬の発疹は、角質層に限局性角化症があり、顆粒層が薄くまたは消失し、界面液胞変性、および乳頭真皮が、主にリンパ球、組織細胞、およびときに形質細胞によって密に浸潤されます。好酸球、浅い層だけでなく、深い層にも炎症性浸潤。
鑑別診断
主に内科を除外するため、scar紅熱はしかのような薬疹などの皮膚科関連疾患は、scar紅熱、はしか、水疱性表皮壊死症の薬疹と中毒性表皮壊死症（ライエル病）、紫斑病と区別する必要があります薬疹はアレルギー性紫斑病などの関連疾患と区別する必要があります。薬剤誘発性皮膚炎の臨床症状は複雑であり、多くの疾患の発疹を模倣することができるため、薬疹は関連発疹疾患と区別する必要があります。
第一に、感染症（はしか、scar紅熱）：薬歴がない、全身中毒症状はより明白であり、発疹の色は薬の発疹ほど明るくなく、意識的にitみまたはorみ、感染症にはown紅熱、ヤマモモの舌、口の周りの淡白などの固有の兆候があります頬の粘膜に白化テスト陽性のサークルがあります。
第二に、非薬物感作ur麻疹、多形性紅斑など;薬歴がない、状態はより穏やかで、発疹の色は鮮明ではなく、皮膚病変は広く分布しており、主観的なかゆみはより軽いです。
