ビタミンA欠乏症
はじめに
ビタミンA欠乏症の概要 ビタミンA欠乏症は、体内のビタミンAの不足によって引き起こされる全身性疾患であり、主な病理学的変化は、全身の上皮組織のケラチン変性です。 眼の症状はより早期かつ有意に現れ、暗闇に順応する能力が低下し、結膜、角膜の乾燥、最後に角膜の軟化、さらには穿孔が続くため、夜盲、眼球乾燥、角膜軟化症があります。この病気は、栄養失調と長期の下痢のある乳児と幼児でより一般的です。幼児と幼児のピーク発生率は1〜4歳以上です。6歳以上を見るのはまれです。アジアとアフリカの発展途上国でより一般的です。中国の遠隔地では珍しくありません。 。 基礎知識 病気の割合：0.025％ 感染しやすい人：1〜4歳以上 感染モード：非感染性 合併症：小児のジストロフィー、角膜軟化
病原体
ビタミンA欠乏症
（1）病気の原因
1.不適切な食事赤ちゃんが生まれたとき、彼の肝臓はビタミンAをほとんど貯蔵せず、すぐに消費されますが、初乳の含有量は非常に高く、母乳と牛乳は赤ちゃんが必要とするビタミンAの主な供給源です。卵と肝臓は十分なビタミンAを供給できるので、適切な食事は不足を引き起こさないように十分なビタミンAを供給できますが、乳児の食物は単純で、ミルクが不十分で、補助食品がなく、無症状を引き起こしやすいですビタミンA欠乏症は、離乳後、もち、ねり粉、おridge、無脂肪乳などの食品を長時間使用すると、タンパク質や脂肪が豊富なサプリメントなしで欠乏症を引き起こす可能性があります。
2、消化器疾患、長期的な下痢、慢性赤痢、腸結核、膵臓疾患などの慢性疾患の消化器系は、ビタミンAの吸収に影響を与える可能性があり、肝臓はビタミンAの代謝と貯蔵、胆汁中の胆汁酸乳化脂肪の主要器官ですクラス、ビタミンAの吸収を促進し、β-カロテン-15,15́-オキシゲナーゼの活性を高め、レチノールへの変換を促進することができます。したがって、先天性胆道閉鎖症や慢性肝炎などの肝胆道疾患の患者は、ビタミンA欠乏症、様々なウイルスに起因する肝炎、または感染症に合併した中毒性肝炎は、ビタミンA欠乏症を引き起こす可能性があるため、注意が必要です。
3、慢性呼吸器感染症、長期肺炎、麻疹などの消費性疾患、ビタミンAの消費の増加と症状に加えて、ビタミンAの長期摂取、ミネラルオイル（流動パラフィンなど）の長期摂取など）、ネオマイシンおよびメトトレキサート薬は、ビタミンAの吸収に影響を与える可能性があり、悪性腫瘍、尿路系疾患はビタミンAの排泄を増加させ、タンパク質欠乏はレチノール輸送体の合成に影響を与え、ビタミンAを血漿中に低下させようとします、症状の欠如をもたらします。
4、甲状腺機能低下症と糖尿病は、ベータカロチンのレチノールへの変換を引き起こし、ビタミンAの欠乏を引き起こし、血液と皮膚は黄likeのように大量のカロチンを蓄積しますが、球結膜は黄色ではありません。
5、プレアルブミンとビタミンAレダクターゼと組み合わされた亜鉛欠乏とビタミンAが減少しているため、ビタミンAを使用したり排泄したりすることはできません。
（2）病因
ビタミンAには、β-イオノン（ベータ-イオノン）とその誘導体、およびカロテノイドとしても知られるプロビタミンAの2つの形態があります。レチノール（ビタミンA1）および3-デヒドロレチノール（ビタミンA2）の形で作用するアルコールは、哺乳類や海産魚の肝臓、脂肪、牛乳、卵黄に含まれています。ビタミンA2は淡水魚の肝臓やこれらの魚に餌を与える鳥に見られます。後者のバイオアベイラビリティは前者のわずか40％です。カロテノイドは主に植物のオレフィン化合物であり、最も重要なものはβです。カロテノイド-15,15́-オキシゲナーゼは切断されてレチノールの2つの分子を生成し、これは腸粘膜のリンパ管を介して貯蔵のために肝臓に輸送され、食物中のレチノールはパルミチン酸を含む腸粘膜にあります（パルミチン酸）は、パルミチン酸レチノイン酸と組み合わされてカイロミクロンに組み込まれ、リンパ管によって回転され、肝臓に取り込まれ、保存されます。レチノール結合タンパク質（RBP）以前 タンパク質の結合と他の組織への輸送、ビタミンAおよびカロチンは比較的安定した化合物、熱、酸、アルカリ、水に不溶、油に安定、一般的な調理プロセスの影響が少ない、ビタミンC、E酸化防止剤は十分に強いかもしれません。
ビタミンAの主な機能は次のとおりです：1視細胞内の光感受性物質を構成し、暗い光の下で視覚機能を維持します。ヒト網膜のrod体細胞は11-cisレチナールで構成される光感受性物質ロドプシンを含みます。 （11-シスレチノール）とオプシン（オプシン）の組み合わせは、暗所で必要な物質であり、この組み合わせは連続的な反応であり、酵素とエネルギーを必要とし、ロドプシン分子にはレチナール分子が1つしかない。薄紫色の後、11-cisレチナールはオールインレチナール（alltians-retinol）になり、オプシンと組み合わせてオプシンから分離することはできません。一連の化学反応の後、11-cisレチナールになり、オプシンと再結合してロドプシンを形成します。これは弱い光の物質です。合成が低下すると、人体は弱くなります。感度が低下し、暗順応が弱まり、重度の夜盲が発生します。紫色の色素は継続的に再生および更新される必要があるため、暗闇に順応する能力を維持するには、ビタミンAを継続的に補給する必要があります.2細胞膜の安定性を維持し、皮膚および粘膜上皮細胞の完全性を維持しますそして音; 3 生殖器系の正常な機能を維持する⑤;免疫機能および疾患抵抗バリアシステムを高める④、骨や歯の正常な成長に⑥β-赤血球ポルフィリン、カロテノイド症状ように、子供の光感受性疾患を減少させます。
ビタミンAが不足すると、上記の生理学的プロセスを正常に実行できなくなり、一連の臨床症状が現れます。
ビタミンA欠乏症の主な病理学的変化は、上皮細胞の変化であり、それは萎縮が先行します。増殖反応に続いて、元の立方または円柱上皮は、過剰な角質化および容易な落屑を伴う層状扁平上皮に変形します。各部分の上皮組織は同時に変形することはなく、変形の程度は異なります。一般に、結膜および角膜の病変が最も顕著であり、続いて気道、涙腺、耳下腺、食道粘膜、膵管、尿および生殖系上皮細胞が続きます。皮膚が角質増殖すると、皮脂腺と汗腺が萎縮し、治療後、上記の病理学的変化は徐々に消失します。
防止
ビタミンA欠乏症の予防
主に子供のビタミンAの供給については、年齢によって供給方法が異なります。
（1）胎児期には、ビタミンAを含む大量の食物を妊婦に提供する必要があります。
（2）乳児期には、母乳の授乳に注意する必要があります。脂肪含有牛乳、豆類食品、ニンジンピューレ、卵黄などを与える必要があります。また、ほうれん草スープ、トマトジュースなどを追加することができます。未熟な子供の脂肪とビタミンAを吸収する能力が弱いです濃縮ビタミンAを早期に投与することをお勧めしますが、濃縮Luの使用では、過剰な中毒を避けてください。幼児では、ビタミンA 1500-2000国際単位（IU、レチノール0.3μg、レチノール1μgに相当するビタミンA1 IU） 6μgのβカロチンに相当します]。
（3）大きい子供はさまざまな食品を食べることができました。ビタミンAの供給は一般に不十分ではありません。子供は2000〜4500 IUを必要とします。慢性疾患の吸収は減少します。ただし、時間の経過とともに慢性的な中毒を引き起こす可能性のある必要量を超えるなど、タイムリーな削減に注意を払う必要があります。
ビタミンA欠乏症の予防は、夜盲症、ドライアイ病を予防し、失明を回避するだけでなく、子供が正常に発達することを可能にし、さまざまな上皮組織の感染の可能性を減らすことができます。
境界地域が貧弱で、視覚障害者により多く見られる地域では、仕事の3つの側面に注意を払う必要があります：1ビタミンAの供給と視覚障害の関係を促進するため; 2下痢とはしかを防ぐために; 3ビタミンAの毎日の摂取に注意を払うために
合併症
ビタミンA欠乏症の合併症 合併症、小児ジストロフィー、体重減少、角膜軟化
体重減少、乾燥肌、弾力性の低下、ho声などのビタミンA欠乏症の全身症状、例えば同時感染などが完全な眼の炎症に発展し、最終的には失明します。
症状
ビタミンA欠乏症の症状一般的な 症状夜間盲目乾燥肌乾燥肌および結膜の乾燥斑点「ニワトリ盲目」または「鳥盲目」赤目乾燥斑点からの弱い目乾燥瘢痕
1.眼の症状の最も初期の症状は、暗い環境での不明瞭な視力、オリエンテーションの困難さ、および夜盲です。注意深く検査しないと、無視するのは簡単です。乾燥異常、特に角膜の両側の結膜、最も早い変化、乾燥したしわのある角質上皮が徐々に支配し、結膜乾燥斑点とも呼ばれる泡状の白い斑点を形成し、ビーダーパッチとも呼ばれます、この時点で、涙腺上皮細胞が変性し、涙の分泌が減少し、涙管の上皮細胞が閉塞し、涙が少なくなり、子供が光恐怖症になり、目の乾燥が不快になり、目が痛くなり、転がる、しばしば瞬きする、または手で感じる搓揉、二次感染、角膜の緩やかな乾燥、混濁、白および軟化、疾患の進行、角膜潰瘍、壊死、穿孔、虹彩外および角膜瘢痕の形成が数日から数週間以内に起こりやすく、最終的に失明するまで、網膜にも病変があり、眼底が乾燥しており、2つの目は一般に同時に病気であり、時には両方の目に病気があり、たまに片側のみが発症しますが、目の症状はほとんどです いくつかの病気は以前に現れますが、年長児の目の症状は他の症状の後に現れることがよくあります。
2、皮膚は乾燥肌、角質化過形成、落屑、毛包腔で角質化され、表皮から突出しているため、触るとガチョウの隆起または粗い砂のような感覚があり、四肢の四肢と肩に最も目立つ、4子供の年齢未満の乳児はこの症状をめったに見ません。さらに、複数の線、変色、しわ、脱落しやすい髪の爪があります。
3、ビタミンA欠乏、呼吸器および尿路上皮の増殖と角質化、および免疫機能の低下による他の症状、二次呼吸器感染症および膿尿を引き起こしやすい、上皮角化症の味覚機能の喪失による舌の味、食欲、および一部の子供嘔吐があるかもしれません、身体発達遅滞は幼児および幼い子供で見られます、重度の貧血はビタミンAの不在で血球形成不良によって引き起こされます。十分な鉄の処置は貧血を訂正できません。小さい幼児はA
調べる
ビタミンA欠乏チェック
1.血漿ビタミンA含有量の測定：正常は300〜500μg/ L、200μg/ L未満は異常です。
2.尿検査：1立方ミリメートルあたり3個以上の上皮細胞（尿路感染を除く）などの上皮細胞を数えることは、診断に役立ちます。
3.血漿網膜結合タンパク質（RBP）アッセイ：ビタミンAのレベル、正常な40〜50mg / L、子供23.1mg / Lを反映できます。
4.生理学的盲点の判定：生理学的盲点は、ビタミンAの栄養状態を判断するためのより感度の高い指標です。生理学的盲点がない場合、治療後に盲点は減少し、視力は正常に戻ります。
5.網膜電流マップ：閾値が変化し、b波が小さくなります。
6.暗順応測定：Goldman-Weekers暗順応計、Feldman暗順応計、またはYA-Z型暗順応計を使用できます暗順応能力の不足が軽減され、瞳孔は光への反応が遅くなります。
7.結膜の杯細胞密度の低下の程度を理解するための結膜印象細胞診。
診断
ビタミンA欠乏症の診断と特定
診断
明らかな症状のある目は、摂食歴、慢性消化器系、または消耗性疾患の病歴と組み合わされ、ビタミンA欠乏症はしばしば合併症を起こすため、診断は難しくありません。したがって、すべての栄養失調、慢性下痢、慢性下痢、またははしかの長期的なボギー口、光恐怖症の子供、盲目は慎重に検査する必要があります、高齢者は皮膚の変化に注意する必要があります、早期および非定型の場合、目の変化は軽いです、特に幼児や幼児は無視しやすい、疑わしい場合診断に役立つ以下のチェックを行うことができます：1小さい綿棒蘸生理食塩水で、結膜表面から少量の物質を優しくこすり、顕微鏡下で目に見えるケラチン生成細胞; 2血清ビタミンAの測定が最も信頼できる指標であり、通常の子供の血清ビタミンA値は、欠乏症が200μg/ Lまたはさらに100μg/ Lに減少したとき、一般的に300〜500μg / Lです; 3は新鮮な中期尿約10mgプラス1％ゲンチアナバイオレット溶液を取り、振って、上皮細胞数については、正常尿1立方ミリメートルあたり最大3個の皮膚細胞があります;尿路炎症に加えて3個以上がビタミンA欠乏を示し、尿沈渣は高倍率顕微鏡で検出できます。 上皮角化症の程度。
食物にビタミンAが不足している場合、または吸収不良がある場合、数週間以内に症状が現れることがあります。先天性胆道閉塞、乳児肝炎症候群、および肺炎が短期間に発生する可能性がある場合は、ドライアイに注意する必要があります。
鑑別診断
1.角結膜炎の同定。
（1）結膜の表面は乾燥しており、鈍く、しわになりやすく、皮膚と同じくらい厚く、結膜の血管は青く、角膜は乾燥して混濁しており、知覚は遅い。
（2）意識的にドライアイ、,熱感、重度の失明。
（3）大人がより一般的です。
2.網膜色素沈着などの夜盲のその他の原因は除外する必要があります。二次感染は角膜の変化を悪化させる可能性があり、ビタミンAの治療用量は診断に役立ちます。
