老年期のうつ病
はじめに
老年期うつ病の紹介 老人性メランコリアは、60歳の最初の発症後の主な臨床症状として、持続的なうつ病を伴う精神障害と厳密に呼ばれています。 気分障害は、身体の病気や脳の器質性疾患に起因するものではありません。 うつ病は、低い感情、泣き声、悲しみ、失望、機動性の低下、および認知機能の低下を特徴とする否定的な不快な感情経験です。 病気の一般的な経過は長く、緩和および再発する傾向があり、一部の患者は予後不良であり、難治性うつ病に発展する可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人：60歳以上の人に良い 感染モード：非感染性 合併症：認知症無月経
病原体
老年期うつ病の原因
（1）病気の原因
高齢者はうつ病になりやすい、それは広く懸念されている、病気の原因は疑いもなく多因子である。初期のうつ病患者は明らかな遺伝的素因を有する。後年の高齢者の遺伝的素因は小さい。生物学的および心理学的データによると、老人性うつ病の原因は体の老化、特に脳細胞の変性変化に関連し、また高齢者の頻繁な精神的不満にも関連する可能性があることが研究により示されています。
1.加齢による中枢神経系の生化学的変化加齢に伴い、神経伝達物質のさまざまな生化学的および神経内分泌の変化が中枢神経系で発生し、これらの変化は老年期うつ病の発症に重要な役割を果たします。役割。
（1）ノルエピネフリン（NE）システム：過去10年間に蓄積されたいくつかの研究結果は、感情的なうつ病が脳組織、特にNEのカテコールアミンの絶対的または相対的な欠如に関連していることを示唆しており、研究によりNEシステムが報告されています以前の研究では、核の核内の神経細胞の数は年齢とともに減少することが示されていますが、この核は中枢神経系にNE線維を分配するため、年齢とともに成長します。脳組織中のNEの含有量が減少し、さらにNEの合成に必要なチロシンヒドロキシラーゼ、ドーパミンデカルボキシラーゼの活性が低下し、モノアミンオキシダーゼ（MAO）活性の低下も報告されています。閉経後、エストロゲンの分泌が減少し、脳組織のNE濃度が低下しますが、逆の報告もあります。
（2）セロトニン（5-HT）システム：最近の研究は、5-HTが人間の気分の調節に直接的または間接的に関与していることを示唆しています。 、内分泌機能障害、性機能障害、不安、ストレス、活動低下などに対処できません.5-HT機能は病に関連しています。これは、5-HT含有量の減少がうつ病の発症と重要な関係があるためです学者は年齢に関連した変化によって引き起こされる5-HTの変化を調査しています5-HT受容体のポジトロン放出断層撮影（PET）研究の結果は、5-HT2受容体が年齢とともに貝殻に結合することを示しています。この結果は、5-HTニューロンが減少するか、5-HT2受容体に結合した5-HTが過剰になり、加齢による55人の死に対して代償性変化が生じることを示唆しています。通常の高齢者は剖検を行い、後脳のNEおよび5-HTの濃度を分析しました。2つの神経伝達物質の濃度は年齢とともに減少することがわかりましたが、研究では、ヒト脳脊髄液5- HIAA（5-オキシインドール） 酸）は年齢とともに増加するため、年齢に応じた5-HTシステムに関する一貫した研究はありません。トリプトファンは5-HTの合成の前駆体です。うつ病患者の血液中のトリプトファンは報告されています。 5-HTが低いという仮説を支持することを拒否しました。
（3）ドーパミン（DA）システム：脳組織のDA含有量は減少しますが、これは体の老化に関連しています。以前の研究では、正常な老化プロセスでは、特定の脳領域、特に黒質が明らかなDA含有量を持つことが示されています。最近の研究では、DA機能の低下が高齢者のうつ病の原因の1つであることが示唆されています。
（4）アセチルコリン（Ach）システム：Tanowry（1972）は、アセチルコリンとアドレナリン作動性ニューロンの間に緊張バランスがあり、脳内のアセチルコリンニューロンの過剰な活動が抑うつにつながり、アドレナリン作動性ニューロンが過剰に活動すると考えています。病を引き起こす可能性があるため、抗うつ薬の抗コリン作用はこのタイプのうつ病で抗うつ薬の役割を果たす可能性があります。
現在の研究は、Achが双極性障害に関連していることを示唆しており、Dilsaverは、抗コリン作用を有する抗うつ薬の中止によりman症状のリバウンドを引き起こし、コリン誘発性コリンを示唆することを報告しています最近の研究では、コリン作動性システムが記憶障害およびストレス障害と密接に関連しており、コリン機能が強化されてうつ病エピソードにつながることが示されています。状態、およびいくつかの通常のコントロールが抑うつエピソードを引き起こす可能性があるため、一部の学者は、コリン作動性システムが感情調節に関与し、コリン作動性アドレナリン平衡理論の感情調節を提唱すると考えています。人間や動物に興奮すると、アセチルコリンはうつ病を引き起こす可能性があり、これは通常互いに抑制し、正常な神経学的状態を維持します。ニューハウスはムスカリン性神経機能障害が老人性うつ病の認知的および感情的変化と密接に関連していることを示唆していますが、年齢に起因するAch系の変化はまだ明確ではありませんが、体の老化プロセスがモノアミンのメカニズムに大きく影響し、重要な可能性があることがわかります。 センス要因。
（5）副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）システム：うつ病の病因において、神経内分泌システムの明らかな異常はACTHシステムの強化であり、血漿コルチゾール濃度およびデキサメタゾン抑制試験（DST）で増加する可能性があります。 Rosenbaum et al。（1984）は、20〜78歳のうつ病患者を対象にデキサメタゾン抑制試験を実施し、65歳以上の高齢者の18％が血漿コルチゾール濃度を持っていることを発見しました。抑制されていない反応、若い患者の9.1％のみが抑制されていない、これはデキサメタゾンの吸収および代謝の困難によるものかどうかにかかわらず、高齢者が視床下部-下垂体-副腎（HPA）システムの機能障害を有する傾向を反映していますか？さらに、この研究では、すべての神経内分泌系、特にACTH系は、睡眠覚醒リズム、食事、病気、医療、ストレスなどの非特異的要因の影響を受けやすく、高齢者は異常を起こしやすい傾向があります。疾患のある患者は、血漿コルチゾール濃度を増加させるだけでなく、概日リズムの分泌にも変化があり、副腎皮質からの正常なコルチゾール分泌が典型的です。 概日リズム、すなわち朝が上がり始め、夕方と真夜中が最も低く、うつ病患者は自発的なコルチゾール分泌を自発的に抑制しません。ほとんどの研究は、コルチゾール分泌が過剰であり、ストレスとは関係なく、うつ病自体と関係があると考えています。第二に、うつ病患者の4.0％が午前11時にデキサメタゾン1 mgで治療され、血漿コルチゾールは午後4時と翌日の午後11時に37.95 nmol / L（5 mg / dl）よりも高かった。最近の研究では、うつ病の高齢患者ではDSTの陽性率が高く、うつ病患者ではDSTの異常がより多く見られ、臨床症状を伴って正常に戻ることがよくあります。薬物療法が必要です。薬物治療を受けた患者のDSTの変化は、臨床症状が緩和される前に発生することが多く、DSTは持続的に陽性であり、予後不良を示唆し、研究により、大うつ病患者の脳脊髄液中の副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）うつ病におけるHPA異常の増加の根拠は、CRHが過剰分泌されることです。
（6）成長ホルモン（GH）システム：うつ病患者のGH分泌量は24時間で増加しますが、通常GHは年齢とともに減少し、ゴナドトロピン放出因子（GRF）に対する反応も低下します。うつ病患者のGH系は、クロニジン刺激に対する反応が異常であり、シナプス後α受容体の感度を測定することにより、うつ病患者のGH反応は正常対照群よりも低いことがわかりました。うつ病の特異性は、うつ病患者のGHの調節は正常ではないという証拠がありますが、そのメカニズムは明確ではありませんが、免疫組織化学研究では、GHを分泌する神経細胞のサイズと数は年齢とともに減少するため、一部の人々 GHシステムの機能は年齢とともに低下すると考えられています。
（7）甲状腺刺激ホルモン（TSH）システム：この研究では、うつ病患者の血漿TSHが有意に低下し、遊離T4が有意に増加し、抗うつ薬に対する患者の反応は遊離T4の低下に関連していることがわかりました。うつ病患者のTSHはTRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）への反応が遅く、TSH反応は抑うつ症状の緩和とともに正常になる傾向があります。TSH反応が遅い患者は、抗うつ薬の治療効果が良好であると予測します。再発の可能性を予測する指標の変化（△△TSH）、および△△TSHが治療を中止する時期を医師が決定するのに役立つ可能性があり、TSH反応の病態生理学的意義は不明であり、一部の人々はTRHの分泌の増加が下垂体TRHを苦しめる可能性があると考える身体の感度が低下し、TSH応答が遅くなります（8）さまざまなアミン代謝と修正アミン仮説：一部の人々は、うつ病患者の脳内の5-HTレベルが低いことが遺伝的決定の遺伝的基礎であると考えていますが、他の生体アミンシステムを伴う必要があります機能障害は病気の発症につながる可能性があります。つまり、5-HTが低いことに基づいて、NEが増加するとif病になり、NEが減少すると、 遊離アミンは、うつ病のエピソードにつながる、シナプス膜受容体の前と後の感度を下げ、体を削減する際ゆう攻撃は、また、すなわち、発症に関連する生体アミンの数、および受容体の感受性に関連するだけでなく、研究されています。
2.生体リズムの変化生物の生理活性レベルは、昼夜の変化に対応して周期的に変化します絶えず変化する環境での生物の進化と適応の結果です人体温度、睡眠覚醒、内分泌、消化、代謝、排泄、24時間に近い概日リズムがあります。
3.脳組織構造の変化Jacobyは、50歳の正常な高齢者（60歳以上）に対して頭部CT検査を実施し、心室を拡大する傾向を発見しました。症例（22％）は脳室が肥大していたため、うつ病の一部の高齢患者では脳の器質的損傷が重要な病因学的重要性を持っていると考えられています。これらの患者の追跡後、心室肥大のないうつ病の高齢患者と比較して、高齢者の心室拡大患者の2年死亡率は有意に増加しました。また、老人うつ病患者は、心室拡大に加えて、溝の拡大、小脳仙骨萎縮、第3脳室拡大、脳密度の低下などがあることもわかりました。変化、患者の症状の半分以上は左前頭葉病変に有意に関連している。病変の前縁が前頭極に近いほど、症状は重篤である。一部の学者は、遅発性老人性うつ病の患者は早期発症の患者と比べて脳室が拡大していると考えている。皮質萎縮はより明らかであるため、脳組織の変性変化は、遅発性うつ病、単一ビーム放射型コンピューター断層撮影（SPECT）の病因にとってより重要である可能性があります 発見された（Deng Hong et al 1997）、うつ病患者の左下額、左前上腕骨および帯状皮質の局所脳血流は有意に減少しましたが、右上前頭葉、右下前頭および内側頭頂葉、後頭葉の局所脳血流も減少しました。磁気共鳴画像法（MRI）は、うつ病の高齢患者の皮質下白質がMRI信号に対して過敏性を示し、重度のうつ病が核の体積の減少を示すことを発見しました。
4.遺伝因子とAPOE遺伝子情動障害には明らかな遺伝的素因があり、その病因において、遺伝的因子は環境因子よりもはるかに大きな影響を与える主な内部因子です。近年、APOE遺伝子とアルツハイマー病（AD）の間関係研究は最も多く、APOE遺伝子はAD感受性と関連していることが明らかになっていますが、遺伝的要因は高齢のうつ病患者ではそれほど重要ではないと思われますが、老人性うつ病はAD、症候の特徴、病理学、生理学、または解剖学的には、ADと同様の変化があり、これらの特徴と変化はAPOE遺伝子と密接に関連しているため、APOE遺伝子は依然として老年期うつ病の潜在的な原因である可能性があり、老年期うつ病とAPOE遺伝子との関係に関する知見が要約されています。臨床的観察、病理学および神経生化学的研究、CT、MRIなどと一致して、老人性うつ病およびADの一般的な遺伝的危険因子があります。
5.心理社会的要因老年期には、一方では身体的な病気や精神的不満に対する耐性が低下し、他方では、心理的刺激、不幸なストレス、ライフイベントなどの機会がますます増えています。彼の妻の死、彼の子供の分離、地位の変化、経済の恥ずかしさ、病気の苦しみ、彼の居住地の移転などはすべて、孤独、孤独、無力さ、高齢者の無力感を与えたり悪化させたり、うつ病、うつ病、長期的な原因になりますまた、人格の劣等感、うつ病と逆転、過度の内向性、悲観的認知、不満と不幸を伴う受動的受動的対処、および社会的支援の欠如（非常に少数の友人）、うつ病になりやすい、ポスト（1972）は老人性うつ病の92症例、発症直前の不幸なストレスライフイベントの78％を報告、Paykeil（1978）はうつ病の高齢患者、病気の前後の人生の出来事の3分の1、4分の1は病気の前に身体的な病気に苦しみ、残りは退職や経済的困難などの生活に苦しんだ。 国内のLin Qigen（1978）は、高齢者と若年成人のうつ病発症前後のライフイベントの影響を比較しました。不幸なライフイベントの発生率は、病気の1年前からかなり高く、若年成人が39.6％、高齢者が83％でした。人生の有害事象の病原性の影響は、高齢者の方が顕著で顕著であることがわかります。高齢者は生理的に老化する一方で、精神機能も変化し、心理的防御と心理的適応性が低下します。内部環境の安定性は、社会的支援が不足している場合、心理的活動のバランスを維持するのがより困難であり、うつ病、悪化または再発につながる可能性があります、たとえ軽度であっても、中程度の不幸な人生の出来事も病気を引き起こす可能性があり、これは高齢者ですそれは非常に重要です。
（2）病因
近年、情動障害の病因、すなわちサーカディアンリズムの機能障害効果について比較的新しい理論があります。情動障害は病気の再発コースを持っています。各エピソードの後、それはよく回復します。その発作は生物学的リズムに関連していると推測できます。うつ病は、通常の生化学的および生理学的概日リズム障害に基づいて発生し、Vogel（1980）によって記述された臨床症状、特に睡眠障害と日中の気分変化は、うつ病とリズム同期障害の関係を明らかにします。加齢とともに起こる睡眠サイクルの障害は、昼と夜の問題が老年期のうつ病の原因になる可能性があることを示しています。ドーパミンベータヒドロキシラーゼの活性には概日リズムがあることも報告されています。酵素のリズムが変化すれば、NEとその前駆体を作ることができますDAは同期しておらず、NEは時々過度に延長（man病エピソード）、時には不十分（うつ病エピソード）、要するに情動障害がある場合、生物学的リズムが変化し、この変化は臨床症状の変化に関連しており、生物学的リズムの変化のメカニズムは現在ほとんど知られていないが、一般にモノアミンと視床下部の神経内分泌機能に密接に関係していると考えられている。 ショックはまた、概日リズムの同期の損失を引き起こす可能性があり、変更の生体リズムは、古い時代のうつ病を解釈し、スタンドアローンモードとして見ることができない、それは一緒に働いて、様々な生化学的異常や社会環境要因の結果である可能性があります。
要約すると、生化学的、生物学的リズム、脳組織構造、遺伝的および心理社会的要因は、高齢者のうつ病の長期追跡調査を通して、高齢者のうつ病の発生と発達に寄与し、人々は有機物を発見しました認知症の発生率は一般社会集団の発生率よりも高くありません。したがって、多くの学者は、高齢者のうつ病の発症は何らかの加齢に関連している可能性があると推測していますが、質と量の認知症のような明らかな程度の病変には達していません。
防止
老年期うつ病の予防
1.早期発見、早期診断、早期治療うつ病の初期症状を早期に特定でき、患者自身の特徴、原因、引き金となる要因、および罹患率の特徴を包括的に検討でき、再発の効果的な予防を策定できます。計画は、「問題が発生する前に防止する」ことです。
2.心理的治療と社会的支援の強化状態が回復する傾向がある患者に対しては、常識を導入し、様々な形態の心理的治療を実施する必要があります。表示し、現実の生活に直面し、さまざまな不利な要因を正しく扱い、対処し、社会的支援に努め、不必要な精神的刺激を避けます。
3.リスク要因と介入老年期うつ病は心理社会的要因と密接に関係しているため、リスク要因を予防し介入する必要があります。予防の原則は、高齢者の孤独と社会的孤立を減らし、自己価値を高めることです。具体的な対策には、子どもたちに高齢者と同居することを奨励すること、高齢者同士の交流やグループ活動を手配すること、家族を含む対人関係を改善および調整すること、社会、親and、友人、隣人からの支援とケアを求めることなどがあります。さらに、高齢者はなじみのない環境に適応するのは容易ではないため、家の移転はできる限り避けるか減らす必要があります。カップルセラピーは生物学的効果です。薬物には良い効果があるため、未亡人の高齢者は再婚し、中等度および中程度の性生活を含む調和のとれた関係を維持し、老年期のうつ病、さもなければ孤独とうつ病、うつ病の発生を予防するのに役立ちます「心臓錯覚」を引き起こすだけでなく、身体を免疫にします 誘起うつ病、認知症、心血管疾患および癌。
4.コミュニティ介入と家族介入は、コミュニティリハビリテーションサービスセンターでの社会的スキルトレーニングと対人コミュニケーションスキルトレーニングの実施、自立した生活能力の向上、ソーシャルサポートネットワークの開発、および患者の対人スキルの回復を支援するよう努めています。近親者は、お互いの介入とサバイバルスキル、行動スキルトレーニングベースの手段をサポートします。
合併症
老年期うつ病の合併症 合併症認知症無月経
うつ病性偽認知症、インポテンス、女性の無月経など。
症状
高齢者のうつ病の 症状症状疲労、疲労、精神障害、食欲不振、疑い、退却、うつ病、うつ病、老年、人格、孤立、便秘、季節性うつ病
1.老年期うつ病の特徴
（1）疑い：自律神経症状を伴う身体症状として現れた疑わしい疾患の症状Alarcon（1964）は、60歳以上のうつ病の高齢者では、疑わしい症状のある男性患者が65.7％であると報告しました。女性患者の62％、うつ病の最初の症状として病気が疑われる高齢患者の約3分の1であるため、一部の学者はうつ病疑いの用語を提案しており、疑わしい内容にはしばしば消化器症状、特に便秘、胃が含まれます腸の不快感は、このような患者の最も一般的で初期の症状の1つであり、患者はしばしば重度の身体的病気から始まります。失明は視力は良くなりますが、うつ病と不安は日増しに増加するため、正常な身体機能に対する過度の注意と軽度の病気に対する過剰な反応は高齢者のうつ病の問題を考慮する必要があります。
（2）動揺：不安、つまり1965年にはポストが動揺が高齢者で最も一般的であることを明確に指摘し、その後の研究で1979年にストリアンらが動揺を指摘したように平均年齢は51歳です.1984年、エイブリー他は、40歳未満の興奮性うつ病の5％が47％、40％が40％から40歳、49％が60歳以上であると報告しました.1988年に、ウェスナーらは55歳未満は40％と考えていました。 55歳以上の人の63％、興奮性うつ病は年齢とともに増加し、不安はしばしばより深刻なうつ病の二次症状であり、患者の主な症状にもなり、不安と恐怖として現れ、一日中自分自身を心配することがわかりますそして、家族は残念なことに苦しみ、大きな災害が前面に出て、顔の平手打ち、落ち着きのなさ、悲しみ、夜の不眠症、または過去に繰り返された不満足なこと、家族や他の人の不幸につながる自分自身を責め、軽い人は常に自分の経験や「悲劇的な状況」について不平を言って安全な人や場所を探していますが、重い人は首を絞ったり、感電したり、服を引き裂いたり、髪をこすったり、裏返したりします 、極端な不安、さらには自殺未遂。
（3）オカルト：身体症状、うつ病を否定する多くの高齢患者がさまざまな身体症状として現れ、精神障害は精神病クリニックであるチェン・スエシへの自殺未遂または行動が見られるまで家族によって簡単に無視される（1990）一般的な病院で「神経機能」と診断された患者の縦断的観察では、抗うつ薬による選択的治療なしで、患者の7％が寛解を達成し、17％が大幅に改善し、2人が一緒になって患者を占めたことがわかりました24％は、患者のこの部分が神経症ではなくうつ病であることを示しています。うつ症状は身体症状で覆われているため、「オカルトうつ病」と呼ばれます。
（4）ヒステリシス：うつ病の行動ブロック、通常は運動不足と運動の遅さを特徴とし、身体的および身体的活動に影響を与え、表情の低下、発話ブロック、うつ病のほとんどの高齢患者はうつ病、,眉展示なし、不満足な関心、スローシンキング、多くの場合、すぐに質問に答えず、短くて弱いスピーチで、思考の内容が貧弱であり、患者はほとんどの時間沈黙状態にあり、ゆっくりした行動をし、両眼を凝視します。感情的な無関心、欲求の欠如、外的傾向に無関心、うつ病の行動遅延および心理的プロセスには一貫した関係があります。
（5）パラノイア：Meyers et al（1984）は、遅発性うつ病に一般的なパラノイアがあることを報告し、50人の入院患者の内因性うつ病を調査し、60歳前後の発生率を比較しました。妄想の発生率は、60歳の発症後のうつ病は前者よりも妄想症状が多いこと、妄想うつ病は高齢者に傾向があること、2年後、マイヤーズらが再び報告した、高齢者の単相妄想うつ病妄想の状態では、最も典型的な疑わしい妄想と想像上の妄想の後に、疑いの疑い、関係の妄想、貧困の妄想、罪深い妄想が続きます。精神状態は、生活環境と生活に対する態度に関連する前提条件です。
（6）うつ病性擬似認知症：うつ病性擬似認知症は認知機能障害を逆転させることができ、うつ病性擬似認知症は高齢者で一般的であることが広く認識されており、この認知障害は抗うつ病を介して治療は改善できますが、特定の器質的で不可逆的な認知症もうつ病の初期症状である可能性があり、特定する必要があることに注意する必要があります。
（7）自殺傾向：老年うつ病での自殺のリスクは他の年齢層のそれよりもはるかに大きいSainburyの報告によると、高齢者の55％がうつ病で自殺しており、自殺はしばしば身体的病気であり、パンキンやその他の調査では、成功に対する自殺未遂の割合は40歳未満では20：1、60歳以上では4：1であることが示されています。自殺の危険因子は、主に孤独、罪悪感、疑わしい症状、動揺です。 、永続的な不眠症など、人格とうつ病の認識は、無力、絶望的、人生に対する否定的な態度など、自殺のリスクを決定する重要な追加要因ですが、高齢者に関する反対の発見もあります、Ma Xin et al（1993）非高齢者うつ病の研究は、非高齢者グループの自殺行動が高齢者グループの自殺行動よりも有意に高いことを示した。中国の高齢者の自殺のリスクが比較的低いことを反映できるかどうかは、今後さらに検討する必要がある。
（8）季節性：Jacobsen et al。（1987）は、高齢者の季節性情動障害の特徴を説明し、ダンは診断基準を次のように要約しました1。うつ病の診断はDSM-III-R大うつ病の基準を満たしています。 2つの連続した冬のうつ病エピソード、春または夏の寛解; 3他の重度の精神障害の欠如または季節的な気分の変化の心理社会的解釈の欠如、このタイプは通常の治療法で使用するのが難しい。
（9）その他：「神経障害性」および「精神病」うつ病、精神病性うつ病でも見られる神経性うつ病によく見られるパフォーマンス様行動および強迫性症状の対照研究で発見された投稿若者のうつ病に関するそのような報告はありません。
ホワイトヘッドは、高齢のうつ病は、急性の狂気（意識障害）、しばしば急性の狂気と誤診される重度の動揺、食欲不振によるうつ病の高齢患者の栄養失調、ビタミン欠乏、脱水によって特徴付けられると説明しています急性の狂気の状態。
老年期うつ病の臨床症状には明らかな特異性があり、それは老化プロセスの心理的および生理学的変化によって引き起こされることがわかります。
2.典型的な症状うつ病は、著しく落ち込んだ気分を特徴とする心の状態であり、通常の気分の一般的な状態ですが、重度のうつ病と正常です。気分はうつ病とは異なり、その状態は重く、長時間持続し、いくつかの特徴的な症状（睡眠障害など）があります。
最も一般的な感情、行動、および身体の典型的な症状は次のとおりです。
（1）著しいうつ病、朝と光。
（2）興味または喜びの喪失。
（3）自信の低下または劣等感。
（4）無価値感と罪悪感。
（5）未来は暗いと感じています。
（6）自傷または自殺の概念または行動。
（7）睡眠障害、早起きが特徴の一つ。
（8）摂食障害。
（9）性欲の喪失。
（10）エネルギーが減少し、疲労を感じやすくなり、活動が減少します。
（11）集中が困難または減少している。
3.うつ病の非定型症状の臨床症状には大きな個人差があり、以下は非定型症状です。
（1）気分の変化：良いことが起こると、より良くも軽くもなります。
（2）非定型症状（2つ以上の症状）：
1食欲増進または大幅な体重増加。
2睡眠時間の増加（うつ病でない場合より少なくとも2時間以上）。
3重く感じたり、鉛のように感じたり、数時間続くこともあります。
4パーソナリティの強化は、他の人から拒否された場合に特に敏感であるため、ソーシャルスキルが損なわれます。
調べる
老年期うつ病の検査
1.完全な血球数、尿ルーチン、迅速な血漿抗体測定、胸部レントゲン写真、心電図。
2. T3、T4、および甲状腺刺激ホルモンのレベルを測定して、甲状腺機能を決定しました。
3.巨細胞性貧血が疑われる場合は、葉酸とビタミンB12のレベルを決定する必要があります。
薬物中毒が疑われる場合、一般的に使用される薬物の血漿濃度を決定する必要があります; EEG、頭部CT検査など、Yang Quanおよび他の研究は、急速眼球運動睡眠（REM）潜伏期が短縮され、急速な眼球運動活動、強度および密度の増加が以内であることを示していますうつ病性うつ病の電気生理学のユニークな指標は、この病気の診断と鑑別診断の生物学的基礎を提供します。
診断
老年期うつ病の診断と診断
診断基準
1.患者は老年期に最初に病気になり、一般的に発症が遅く、身体的病気および/または他の精神的要因によって引き起こされる可能性があります。
2.臨床症状には老年期の心理的および生理学的特徴があり、うつ病の気分は長続きしますが、感情経験は若年成人ほど明確ではないことが多く、不安や精神運動抑制が明らかであり、身体的不快感の症状が多数あります。うつ症状の身体化傾向を強調する必要があります。
3.生化学的および神経内分泌異常の診断基準値および脳波などの陽性所見は重要ではありません。
4.生物学的要因による抑うつを直接引き起こす脳の器質性疾患および身体疾患に関連する抑うつ症候群を除外します。
鑑別診断
1.二次うつ病の同定は、高齢者の脳の器質性疾患および身体疾患の傾向があり、多くの場合、関連する薬を服用します。これらの状態は、がん（特に膵臓がん）、ウイルスなどの二次うつ病症候群を引き起こす可能性が高い感染症（インフルエンザ、肝炎など）、内分泌疾患、貧血、ビタミンB6、または葉酸欠乏症、脳血管疾患、パーキンソン病、多発性硬化症など、二次鬱病を引き起こす薬物はメチルドーパ、リシェピン、コルチコステロイドなど、二次うつ病症候群の診断は、主に病歴、身体検査、神経学的検査、およびうつ病の原因に関連する特定の器質的要因を見つけるための臨床検査に基づいています。
2.高齢者のうつ病性擬似認知症と老人性認知症の特定高齢者のうつ病では、認知症は可逆的であるため、一部の患者は抑うつ症状、記憶、および精神遅滞の両方を有することがあります。脳の器質的損傷を伴う老人性認知症の場合、病気の初期段階でうつ病や不安が生じることがありますが、現時点では精神障害は明らかにされていません。個人の習慣、精神遅滞、情緒不安定、性欲減退、食欲不振、便秘、体重減少などは、うつ病や器質性認知症の一般的な症状である可能性があるため、偽認知症かどうかを区別する必要があります真の認知症（高齢認知症）はしばしば困難であり、記載されている点は両方を識別するための参照として使用できます（表4）。
3.不安障害の特定うつ病には不安が伴うことが多いため、うつ病と不安の境界線を説明することは困難です。
1感情障害：大災害に直面したときの恐怖、興奮、注意の欠如。
2つの身体障害：動pit、呼吸困難、震え、発汗、めまい、胃腸機能障害として現れます。
3社会的行動障害：安全を求める人や場所として現れ、安全な人や場所への嫌悪感に応えるマーフィー（1986）は、うつ病と不安が共存する場合、一般的なルールはうつ病の診断が不安よりも優先することであると示唆しました。うつ病が不安に関連していて、生物学的症状がある場合は、まずうつ病と診断します臨床実習では、うつ病は生涯にわたる不安や慢性不安を持つ人々の新しい出来事としてしばしば起こります。後年のうつ病の最初の数年間は、うつ病の症状が解消されると、持続的な不安症状が唯一の残存症状になる場合があります。
ハミルトン不安尺度（HAMA）は、1959年にハミルトンによって編集されたもので、主に患者の不安症状の重症度を評価するために使用され、精神医学で一般的に使用される臨床尺度の1つです。レベル5、0は無症状、1ポイントは軽い、2ポイントは中程度、3ポイントは重い、4ポイントは非常に重い、このスケールには14項目が含まれています。
（1）不安：心配、心配、最悪の事態が起こりそうだと感じ、怒りやすい。
（2）緊張：緊張、疲労、リラクゼーションではなく、感情的な反応、泣きやすい、震える、不安を感じる。
（3）恐怖：闇への恐怖、見知らぬ人、一人、動物、乗り物、旅団。
（4）不眠症：眠りにつくのが難しく、目覚めやすい、深く眠れない、夢、悪夢、夜の恐怖、目覚めた後の疲れを感じる。
（5）認知機能：または記憶、注意障害、不注意、記憶力の低下。
（6）抑うつ気分：興味の喪失、過去の趣味の喜びの欠如、抑うつ、早期覚醒、および重い夜の光。
（7）筋肉系の症状：筋肉痛、柔軟性のない活動、筋肉のけいれん、四肢のけいれん、歯の戦い、および震えている声。
（8）感覚系の症状：かすみ目、風邪、発熱、脱力感、脱力感、刺痛。
（9）心血管症状：頻脈、動、胸痛、血管運動性、失神、および心拍漏れ。
（10）呼吸器症状：胸の圧迫感、窒息、ため息、呼吸困難。
（11）胃腸の症状：嚥下困難、ヘルニア、消化不良（腹痛、胃の、熱、膨満感、吐き気、胃の膨満感）、腸の運動性、腸、下痢、体重減少、便秘。
（12）泌尿生殖器系の症状：排尿の頻度、尿意切迫感、閉経、風邪、早漏、インポテンス。
（13）自律神経系の症状：口渇、潮紅、淡い、発汗しやすい、「ガチョウの隆起」、緊張性頭痛、直立した髪。
（14）講演中の行動：
1一般的なパフォーマンス：緊張、リラックスできない、落ち着かない、指を噛む、握りこぶし、ハンカチで遊ぶ、顔の筋肉のけいれん、落ち着きのない足、握手、顔をしかめ、硬い表情、高い筋肉の緊張、ため息のような呼吸、青白い。
2生理学的症状：嚥下、いびき、速い心拍数、速い呼吸（> 20回/分）、反射、振戦、瞳孔拡大、まぶたの鼓動、汗をかきやすい、目玉が目立つ。
（15）評価ノート：
1訓練を受けた2人の医師は、会話と観察によって患者の合同検査を実施する必要があり、検査後、2人の評価者が個別に採点され、1つの評価に10〜15分かかります。
2は、主に神経症や他の患者の不安症状の重症度を評価するために使用されます。
3HAMAでは、観察と組み合わされる14番目の項目に加えて、患者の病気の主観的なものであるため、HAMAコンパイラーの医学的観点でもある被験者の主観的経験に特に重点を置いて、すべての項目が患者の口頭説明に従ってスコアリングされます。医者に診て治療を受ける時間を感じたら、それを進歩の基準として使用できます。
4HAMAには仕事の評価はありませんが、一般的には次のように採点できます：1軽度の症状。 2特定の症状がありますが、それは生活や活動には影響しません。 3症状が重い、治療する必要がある、または生活活動に影響を与えている。 4症状は非常に深刻であり、生活に深刻な影響を及ぼします。
（16）結果の分析：
1合計スコア：病気の重症度をよりよく反映できます。スケール協力グループは、神経症のサブタイプが異なる230人の患者の合計HAMAスコアを比較しました。神経衰弱の合計スコアは21.00、不安障害は29.25、抑うつ神経です症候群は23.87であり、不安症状は不安障害患者の顕著な症状であることがわかります。
2因子分析：HAMAは、身体的および精神的の2つの主要な因子構造に分類されます。
体性不安：（7）体性不安：筋肉系。 （8）体性不安：感覚系。 （9）心血管症状。 （10）呼吸器症状。 （11）胃腸の症状。 （12）泌尿生殖器の症状。 （13）自律神経系の症状を含む7つのコンポーネント。
因子分析は、患者の精神病理学的特性を反映するだけでなく、標的症状グループの治療結果も反映できます。
3国家規模協力グループが提供する情報によると、合計スコアは29ポイント以上であり、これは深刻な不安、21ポイント以上、明らかな不安、14ポイント以上、不安、7ポイント以上、不安、例えば6以下である可能性があります患者には不安の症状はなく、HAMA 14の境界値は14ポイントであると一般に考えられています。
4.過度の悲しみとの区別は人生の最大の悲嘆であり、老年期では、未亡人、失った、または失った深刻な人生の出来事に遭遇しやすいため、死別の悲嘆は非常に一般的です。その悲しみ、愛する人の喪失は、通常の感情的経験、エネルギーの欠如、興味の喪失、頻繁な泣き、睡眠障害、不注意が一般的であり、愛する人を失った後の余分な症状ではありません。自責の念は高齢者に現れますが、うつ病ほど一般的ではありません典型的な悲嘆反応は6ヶ月以内に改善します悲嘆反応は悲嘆または愛する人の喪失に関連する人生の出来事に加えて最初のものです。記念日は一般的に発作ではありませんが、うつ病は発作、周期的コース、悲嘆反応です-仕事能力と社会的適応性の低下につながることはなく、自分の人生を維持し続け、通常の日常活動を行うことができますうつ病の初期段階では、対人コミュニケーションの症状および仕事能力が低下し、悲嘆反応は一般的に概日リズムを持たない。 うつ病は、朝と晩の光のリズム、精神運動遅滞のない悲嘆反応、ほとんどのネガティブな態度と自殺未遂を特徴とし、自殺のリスクは悲嘆に敏感な人々の文化の低いグループでのみ発生します。うつ病にかかりやすい人では、特に脆弱性とうつ病の既往歴のある人にとって、喪は突然の病気の原因になる可能性があることに注意する必要があります。
