職業性強皮症
はじめに
職業性強皮症の紹介 職業性強皮症とは、塩化ビニルやそのポリマーなどの化学物質への長期の反復暴露によって引き起こされる強皮症のような変化を指します。 （先天性骨溶解）。 報告によると、この病気は主に反応ポットでのPVC労働者のハンズフリークリーニングで発生するため、塩化ビニル病（塩化ビニル病）としても知られ、有病率は1％から6％であり、メカニズムはまだ不明です。 Dinman et al（1971）は、疾患は局所病変ではなく全身性病変であると考えています。 基礎知識 病気の割合：0.04％（有毒物質製造業におけるこの病気の発生率は約0.04％です） 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：脾腫血管肉腫
病原体
職業性強皮症
1.ペルクロロエチレンおよびトリクロロエチレンによる強皮症のような変化：性能は塩化ビニルに起因するものに似ていますペルクロロエチレンは衣類のドライクリーニングに使用される有機溶媒であり、トリクロロエチレンは金属として使用されます。部品の洗浄剤。
2.殺虫剤による強皮症のような変化：レイノー現象を伴うことがあり、内臓の関与の報告はなく、病原性殺虫剤は次のとおりです：クロルデン、ヘプロクロル、マラチオン、ジスルフィドパラチオン、DDT、ジニトロオルトクレゾールナトリウム、6-クロロシクロヘキサン。
3.エポキシ樹脂およびその他の素因：日本は、エポキシ樹脂に起因する強皮症誘発性変化の6例、この疾患は関節痛、筋肉痛、体重減少および疲労、硬化剤1,1 'にも関連していると報告した。ビス（3-メチル-4-アミノ）シクロヘキシルメタンは原因物質と考えられており、暴露を中止すると症状は改善します。
4.その他の要因：南アフリカの金鉱山労働者およびその他の国では、珪肺症（珪肺症）は強皮症のような変化と関連していることが報告されています。肺水腫と肺線維症は、しばしば皮膚病変が発生する前に発生します。
防止
職業性強皮症の予防
操作方法を改善し、個人的な保護を強化して直接接触を回避します。
合併症
職業性強皮症の合併症 合併症の脾腫
重度の患者は、肝臓、脾腫、限られた運動性、免疫学のいくつかの変化に関連している可能性があります塩化ビニルへの長期暴露は、肝血管肉腫を誘発することが報告されています。
症状
職業性強皮症の症状よくある 症状
1.手足の硬い皮膚のような変化：初期の症状は、手のレイノー現象です。さらに発達すると、前腕と顔の皮膚に強皮症のような変化が生じる可能性があります。皮膚が厚くなり硬化します。発達が不完全な場合、淡黄色になることがあります。または、ロープ状の丘疹病変は、さまざまな程度の色素沈着を伴うことがあります。
2.骨の損傷：ナックル、球状ナックル、および湾曲した爪の短縮として表現できます.X線検査により、骨皮質の吸収とthin薄化の初期の初期に、骨溶解性の変化が完全な吸収と骨折を引き起こし、しばしば手指骨が関与することがわかりました、尺骨および足首の関節。
調べる
職業性強皮症の検査
X線検査により、骨皮質の吸収とthin薄化の初期の初期に、骨溶解性の変化が完全な吸収と骨折を引き起こし、多くの場合、手指、尺骨、足首の関節が関与することがわかった。
組織病理学：皮膚組織病理学は、主に、平らな皮膚の爪の突然変異、真皮のコラーゲン線維の増加、および弾性線維の破壊によって特徴付けられます。
貧血、血尿、タンパク尿、尿細管、赤血球沈降速度の増加、血清アルブミンの減少、グロブリンの増加として表すことができます。
免除検査：ANA陽性率> 90％、主にスポット型および核小体型、約20％抗RNP抗体陽性、約50％-90％CREST患者抗セントロメア抗体（ACA）陽性、（標識抗体）、全身性硬化症の患者の20％-40％が血清SCL-70抗体陽性（標識抗体）、RFの患者の30％、末梢血T細胞の総数は正常またはわずかに少なく、Tヘルパー細胞が増加し、Tは細胞を抑制します減りました。
診断
職業性強皮症の診断と診断
初期段階の初期には、骨皮質は吸収されて薄くなり、後期には完全な吸収と骨折を引き起こす可能性があります。多くの場合、手の指骨、尺骨尺骨、足首関節が関与します.X線検査では溶骨性の変化が明らかになります。平らで、真皮のコラーゲン線維が増加し、弾性線維が破壊され、診断することができます。
通常、他の病気と混同されません。
