溶血性黄疸
はじめに
溶血性黄undの紹介 溶血性黄undは主に、赤血球の内因性欠陥または外因性因子による赤血球の損傷によって引き起こされ、赤血球が大量に破壊され、大量のヘモグロビンが放出され、血漿中の非脂質ビリルビンの含有量が増加し、肝細胞の処理能力を超えます。それから黄jaがあります。 溶血性黄undは、先天性溶血性貧血や後天性溶血性貧血など、溶血を引き起こすすべての疾患で発生する可能性があります。 前者には海洋性貧血（サラセミア）、遺伝性球状赤血球症などがあり、後者には自己免疫性溶血性貧血、新生児溶血性疾患、さまざまな血液型およびソラマメ病の輸血後の溶血、プリマキン、ヘビ毒、有毒な発作性夜間血色素尿症。 一般的に、黄undは軽度で淡いレモン色です。急性溶血の場合、発熱、悪寒、頭痛、嘔吐、腰痛、さまざまな程度の貧血と血色素尿症（尿は醤油または茶色）があります。重度の場合は、急性腎臓があります。機能障害。 慢性溶血はほとんど先天性であり、貧血に加えて、脾腫があります。 基礎知識 病気の割合：幼児の発生率は約12％です 感受性のある人：乳児と幼児に良い 感染モード：非感染性 合併症：溶血性貧血
病原体
溶血性黄und
原因
溶血性黄undは、赤血球の大規模な破壊と溶血を引き起こす疾患で発生する可能性があります。
1.先天性溶血性貧血。
2.後天性溶血性貧血。
病因
赤血球が大量に破壊されると、過剰な間接ビリルビンが生成されますが、これは肝細胞の取り込み、結合、排泄の限界をはるかに超えています。間接的なビリルビンが血中に残って黄jaを引き起こす代謝機能。
防止
溶血性黄undの予防
自己免疫性溶血性貧血の場合、再発を減らすために脾臓を切断することができます。 グルコース六リン酸デヒドロゲナーゼの不足が原因の溶血が原因の黄undの場合、ソラマメを食べないようにし、camp脳の玉との接触を避けます。
合併症
溶血性黄undの合併症 合併症溶血性貧血
脾臓の機能が活発になると、赤血球が破壊されます。大量の赤血球が破壊されると、大量の未結合のビリルビンが形成され、肝細胞の取り込み、結合、排泄能力、溶血性貧血、低酸素、赤血球破壊生成物を超えます。毒性効果は、ビリルビンに対する肝細胞の代謝機能を弱め、結合していないビリルビンを血液中に残します。
症状
溶血性黄undの 症状 一般的な 症状皮膚の黄緑または緑茶色のヘモグロビン尿症腰痛カロテン血症強膜黄色のしみ
1、強膜は軽度の黄色の染色でより一般的であり、急性発作に発熱があり、背中の痛み、皮膚や粘膜が青白いことが多い。
2、皮膚がかゆくありません。
3、脾臓があります。
4、骨髄過形成の強力なパフォーマンスがあります。
5、血清総ビリルビンが増加し、一般的に85μmol/ L以下、主に間接ビリルビンが増加しました。
6、ビリルビンなしの尿路胆道の増加、急性発作のヘモグロビン尿、醤油の色、慢性溶血中の尿中のヘモシデリンの増加、24時間の尿道胆汁排泄の増加。
7.遺伝性スフェロイド細胞が増加すると、赤血球の脆弱性が増加し、サラセミア中に脆弱性が減少します。
調べる
溶血性黄und検査
溶血性黄undの診断は、主に以下の臨床検査に依存します：
1.空腸およびウロビリノーゲンの含有量が増加します。
2、血清ビリルビン増加ヴァンデンのテストは間接的な反応を示した。
3.血液中の網状赤血球の増加。
4.血清鉄含有量の増加。
5、骨髄赤系過形成。
診断
溶血性黄undの診断と診断
診断
診断は、臨床成績と臨床検査に基づいて実行できます。
鑑別診断
1、肝熱、肝、肝癌など：肝実質の損傷の歴史と病気、皮膚の淡黄色または金色の黄色、軽度のかゆみ、暗い尿、黄色がかった便の色、血清非結合およびビリルビン結合適度に増加し、ホワイトニングテストは、直接または二相性の加速反応、肝機能異常、B超音波などのテストを特定できることを示しました。
2、ti病：しばしば胆石、、胆汁、腹部癌、胆道手術およびその他の病歴があり、胆汁排泄のブロックの証拠があります。 暗い顔色、黄緑色または緑褐色の皮膚、かゆみのある皮膚は明らかであり、濃い茶などの尿、糞は明るい灰色または粘土であり、しばしば拒食症、下痢、右脇腹または上腹部痛を伴う。 血清中のビリルビンの結合は有意に増加し、尿中のビリルビンは強く陽性ですが、尿中の胆道は減少または消失しています。 糞便中の尿道胆道が減少または欠如している。
