遺伝性肥満
はじめに
遺伝性肥満の紹介 遺伝性肥満は、主に遺伝物質（染色体、DNA）の変化によって引き起こされる肥満を指します。これは非常にまれで、家族性肥満の傾向があります。 肥満の発生率は、乳児期、思春期、40歳以上の成人期の3つの段階で強調されています。 ほとんどの乳幼児は成人肥満に発展する可能性があり、肥満の程度はより重いです。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：脂肪肝、脳動脈硬化、高血圧
病原体
遺伝性肥満の原因
遺伝物質（染色体、DNA）の変化によって引き起こされる肥満。
防止
遺伝性肥満の予防
肥満は予防に基づいている必要があり、人々は自分のリスクを認識し、体重をできるだけ正常に保つ必要があります。 肥満の予防は小児期に開始する必要があります。 現在、肥満は「病理学的環境における正常な生理学的プロセス」と理解されており、肥満の有病率が増加する主な理由は環境であり、代謝異常の「病理学的」効果や個々の遺伝子の突然変異ではありません。 身体の要因は不変であるため、ライフスタイル、つまり合理的な食事と適切な身体活動を調節することにより、体重の増加を制御する必要があります。 この新しい概念に基づいて、政府は健康的なライフスタイルと普遍的な予防プログラムの推進に取り組んでいます。
合併症
遺伝性肥満の合併症 合併症、脂肪肝、脳動脈硬化、高血圧
皮膚のしわは、皮膚炎、摩擦、および化膿性または真菌感染症、肥満慢性慢性消化不良、脂肪肝、軽度から中等度の肝機能障害との合併を起こしやすい傾向があり、アテローム性動脈硬化症、高血圧などと並行しています。
症状
遺伝性肥満の症状一般的な 症状男性の肥満同心性肥満二次肥満糖尿病高血圧アテローム性動脈硬化性無月経
1.一般的なパフォーマンス：
単純な肥満はあらゆる年齢で見られ、幼年期は小児期から肥満であり、成人型は20歳から25歳でより一般的です;しかし臨床的には40歳から50歳の中年女性がより多く、60歳から70歳以上もです成人肥満の約1/2の人が小児肥満の病歴を持ち、一般に体重の増加が遅いこと（女性が出産した後を除く）、体重が短時間で急激に増加することを見るのは珍しいことではありません。二次肥満を考慮する必要があります。主な部分は頭と頭で、女性は主に腹部、下腹部、胸の胸、お尻です。
肥満の人々の特徴は、彼らが短く太っている、丸くて丸い、顔が狭くて広い、二重スクワット、首が短くて太い、そして背もたれのヘッドレストの皮膚のひだが明らかに厚くなっていること、胸囲とcircumference間スペースが明らかではないことです。乳は皮下脂肪の濃厚化により濃くなります。立っているとき、腹部は前方に突き出て胸部の平面よりも高くなっています。臍は深く凹んでいます。短期間で肥満の人は下腹部の両側にあり、太ももの上部と上腕の上部と部の外側が紫色の線で見えます白い線、子供の肥満の外性器は会陰の皮下脂肪に埋もれており、陰茎は小さくて短く見え、指、足の指は短くて短く、手の甲は脂肪で厚くなり、中手指節関節の皮膚は沈んでおり、骨は明らかではありません。
軽度から中等度の原発性肥満には症状がない場合があります。重度の肥満の人は、熱をより恐れ、運動性が低下し、活動中に軽度の息切れさえします。睡眠中にいびきをかくことがあり、高血圧、糖尿病、痛風などがあります。臨床症状。
2.その他のパフォーマンス：
（1）肥満と心血管系 ：冠状動脈性心臓病の肥満患者、高血圧のリスクは非肥満よりも著しく高く、発生率は一般に非肥満よりも5から10倍高く、特にウエストヒップ比が高い中心性肥満患者、肥満は心肥大、後壁および心室中隔の肥厚、血液量を伴う心肥大、細胞内および細胞間液の増加、心室拡張末期圧、肺動脈圧および肺毛細血管楔入圧の増加を引き起こす可能性があり、一部の肥満患者が存在する障害のある左心室機能および肥満心筋疾患、肥満患者の突然死の発生率が大幅に増加し、心筋肥大、心臓伝導系の脂肪浸潤に起因する不整脈、および肥満患者の高血圧、高血圧に関連する可能性がある非常に一般的ですが、心臓や腎臓の病気の主要な危険因子であるため、体重が減ると血圧が回復します。
（2）肥満における呼吸機能の変化 ：肥満患者は肺気量が低下し、肺コンプライアンスが低下するため、肥満低換気症候群、臨床的眠気、肥満、肺胞低換気など、さまざまな肺機能障害を引き起こす可能性があります多くの場合、閉塞性睡眠時無呼吸を伴う特徴は、腹部および胸壁の脂肪組織の肥厚、横隔膜筋の増加および肺容量の低下、肺換気低下、肺活動後呼吸の原因となる重度の症例で肺心臓症候群（ピクウィック症候群）を引き起こす可能性があります困難、重度の場合は低酸素症、チアノーゼ、高炭酸ガス症、さらには心不全に至る肺高血圧症につながる可能性があり、そのような心不全は強心薬、利尿薬、さらに重度の肥満に対する反応が悪いことが多く、睡眠時無呼吸を引き起こします死の報告を参照してください。
（3）砂糖、肥満の脂肪代謝 ：カロリーの過剰消費は、トリアシルグリセロールの合成と異化を促進し、肥満の脂質代謝はより活発であり、相対的なグルコース代謝は阻害されます。形成、肥満脂質代謝には代謝障害、高トリグリセリド血症、高コレステロール血症および低密度リポタンパク質コレステロールなどが伴います。グルコース代謝障害は異常であるか、耐糖能異常さえもあります。臨床糖尿病では、体重が正常範囲の20％を超えると、糖尿病の発生率は2倍以上になります。BMI> 35の場合、死亡率は通常体重のほぼ8倍になります。中心性肥満は糖尿病のリスクを大幅に増加させます。
（4）肥満および筋骨格障害 ：
1関節炎：最も一般的な変形性関節症は、長期的な体重負荷、関節軟骨の表面構造の変化のため、膝関節病変が最も一般的です。
2痛風：肥満患者の約10％は高尿酸血症であり、痛風を起こしやすい。
3骨粗鬆症：脂肪組織はエストロゲンを合成および分泌できるため、閉経後の女性のエストロゲンの主な供給源は脂肪組織によって分泌されます。骨粗鬆症は肥満患者ではまれです。
（5）肥満における内分泌系の変化 ：
1成長ホルモン：肥満の人々の成長ホルモンの放出は減少し、特に成長ホルモンの放出を刺激する因子に鈍感です。
2下垂体-副腎軸：肥満の人では副腎皮質ホルモンの分泌が増加し、分泌リズムは正常ですが、ピーク値は増加し、ACTH濃度もわずかに増加します。
3視床下部-下垂体-性腺軸：肥満は性腺機能低下症、下垂体性腺刺激ホルモンの減少、性腺刺激ホルモンに対するテストステロン応答の低下、男性肥満、血中総テストステロン（T）レベルは低下しますが、軽い肥満では、おそらく性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の減少により、遊離テストステロン（FT）は依然として正常ですが、重度の肥満者ではFTも減少する可能性があります。血中エストロゲン濃度の増加、肥満の少女、初経初期、肥満の成人女性はしばしば月経障害、卵巣の透明性の増加、卵のない卵胞の出現、血中SHBGレベルの低下、毛深い、無排卵性の月経または無月経、青年期を有する肥満、不妊の発生率の増加、しばしば多嚢胞性卵巣および手術を伴う、月経中期の肥満、FSHのピークは低く、黄体期のプロゲステロン（P）のレベルは低く、卵巣機能の低下およびFSHレベル上昇は早期に起こり、男性は性的欲求と女性化の低下を伴い、エストロゲン関連腫瘍の発生率は著しく増加します。
4視床下部-下垂体-甲状腺軸：TSHに対する肥満甲状腺の反応性が低下し、TRHに対する下垂体の反応性が低下しました。
（6）肥満とインスリン抵抗性 ：体脂肪の蓄積はインスリン抵抗性、高インスリン血症を引き起こす可能性があり、関連因子の研究は主に次の側面に集中しています。
1遊離脂肪酸（FFA）：肥満の場合、糖脂肪酸の摂取と酸化の増加は、グルコース代謝および非酸化経路の欠陥を引き起こし、糖の利用率を低下させる可能性があります。肝臓がインスリンを除去する能力が低下し、高インスリン血症を引き起こします。B細胞の機能が依然として補償されると、正常な血糖が維持されます。長期間後、それはB細胞不全につながり、高血糖症は糖尿病に発展します。
2腫瘍壊死因子（TNF-α）：TNF-αの発現は、インスリン抵抗性肥満患者および肥満2型糖尿病患者の脂肪組織で有意に増加することがわかっています。脂肪分解の加速は、FFAレベルの上昇につながります;肥満者の脂肪細胞によって産生されたTNF-αは、筋肉組織のインスリン受容体を阻害し、インスリンを減少させます;TNF-αは、グルコース輸送体4（GLUT4）発現を阻害し、インスリン刺激を阻害しますグルコース輸送。
3ペルオキシソーム活性化増殖因子（PPARγ2）：PPARγ2は脂肪組織の分化とエネルギー貯蔵の調節に関与し、PPARγ2活性はインスリン抵抗性の形成に関与する重度の肥満の個人では減少します。
（7）その他 ：肥満嘌呤代謝異常、血漿尿酸の増加、痛風の発生率が通常の人よりも著しく高く、冠状動脈性心臓病では狭心症の既往、肥満血清総コレステロール、トリグリセリド、低密度リポタンパク質コレステロール多くの場合、高濃度のリポタンパク質コレステロールが低下し、静脈循環障害、下肢の静脈瘤、塞栓性静脈炎、静脈血栓症、アテローム性動脈硬化症を引き起こしやすく、患者の皮膚は淡紫色または白色の線である場合があり、 but部の内側、太ももの内側、膝関節、下腹部などに分布しているため、しわは摩耗しやすく、皮膚炎、皮膚put、さらには摩擦を引き起こし、通常は発汗量が多く、抵抗が少なく、感染しやすい。
調べる
遺伝性肥満チェック
遺伝性肥満の検査と診断
肥満の発生率は、乳児期、思春期、40歳以上の成人期の3つの段階で強調されています。 ほとんどの乳幼児は成人肥満に発展する可能性があり、肥満の程度はより重いです。
診断
遺伝性肥満の診断と診断
肥満が確定した後、病歴、身体のフィルム、および検査データと組み合わせて、単純な二次性うつ病を特定できます。 24時間尿17-ヒドロキシステロイドで高血圧、中枢性肥満、紫筋、無月経などがある場合は、高コルチゾール症を検討する必要があります。代謝率が低い場合は、T3、T4、TSHをさらに確認する必要があります。テスト。 さらに、糖尿病、冠状動脈性心臓病、アテローム性動脈硬化症、痛風、胆石症、およびその他の付随する疾患の存在に注意を払うことがしばしば必要です。
肥満の発生率は、乳児期、思春期、40歳以上の成人期の3つの段階で強調されています。 ほとんどの乳幼児は成人肥満に発展する可能性があり、肥満の程度はより重いです。
