肺の過膨張
はじめに
はじめに 肺は膨張しすぎており、一般に肺気腫として知られています。 肺気腫とは、遠位細気管支（呼吸細気管支、肺胞管、肺胞嚢、および肺胞）の気道の弾力性、過度の拡張、膨張、および気道壁破壊に関連する肺容量または病状の増加を指します。 。 病気の原因によると、肺気腫には次のタイプがあります：老人性肺気腫、代償性肺気腫、間質性肺気腫、限局性肺気腫、室傍肺気腫、閉塞性肺気腫腫れた。
病原体
原因
閉塞性肺気腫の病因は完全には理解されていません。 一般に、気管支閉塞およびプロテアーゼ-抗プロテアーゼの不均衡に関連すると考えられています。 喫煙、感染、および大気汚染は、細気管支炎、管腔の狭窄または閉塞を引き起こします。 吸入すると細気管支が拡張し、空気が肺胞に入ります。呼気すると、内腔が収縮し、空気が留まり、肺胞圧が上昇し、肺胞が過膨張または破裂します。 細気管支周囲の放射状の牽引力が失われると、細気管支が収縮し、内腔が狭くなります。 肺の内膜の肥厚、肺胞壁への血液供給の減少、肺胞の弾力性の低下などが、肺胞破裂の拡大に寄与します。 感染などの場合、体内のプロテアーゼの活性が増加し、肺組織を損傷から保護するために、正常なヒトの抗プロテアーゼシステムの活性がそれに応じて増加します。 α1アンチトリプシン欠乏症はプロテアーゼを阻害する能力が低下しているため、肺気腫を起こしやすくなります。 喫煙は、プロテアーゼと抗プロテアーゼのバランスにも悪影響を及ぼします。
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関連検査
気管支鏡検査用の心電図血液分析装置肺生検胸壁鍼肺生検による肺生検
まず、X線検査：胸部拡張、rib骨クリアランスの拡大、rib骨の平行、活動の衰弱、の減少と扁平化、2つの肺野の透明度が増加しました。
第二に、ECG検査：一般的に異常はなく、時には低電圧になることがあります。
第三に、呼吸機能チェック：閉塞性肺気腫を診断することが重要です。
第4に、血液ガス分析：明らかな低酸素二酸化炭素の貯留がある場合、動脈血酸素分圧（PaO2）が減少し、二酸化炭素分圧（PaCO2）が増加し、非代償性呼吸性アシドーシスが発生し、pH値が低下します。 。
第五に、血液との検査：通常、異常なし、急性エピソードの急性エピソードのような二次感染。
診断は、病歴、身体検査、X線検査、肺機能検査に基づいて診断できます。 X線検査により、胸腔の前後の直径の増加、胸骨の突出、胸骨後部の空間の拡大、スクワットレベルの低下、肺組織の減少、肺野透過率の増加、心臓の突出、肺動脈および主枝の拡大、末梢血管が示された小さい。 肺機能は、残留ガス、総肺容量の増加、残留ガス/肺容量比の増加、1秒率の大幅な低下、拡散機能の減少として測定されました。
診断
鑑別診断
肺の過膨張は、次の症状と区別されます。
1、肺圧損傷：肺胞の圧力が肺胞の損傷、肺胞組織へのガス漏れを引き起こすには高すぎることを指します。
2、肺胞換気血流の不均衡：2つの基本的な形式があります：部分的な肺胞V / Q比が減少し、いくつかの肺胞V / Q比が増加しました。 有効な換気は、肺胞膜の面積と厚さ、肺胞の総換気量と血流量だけでなく、肺胞換気量と血流量の調整にも依存します。 肺疾患の場合、肺の総換気量と総血流量は正常な場合がありますが、換気量と血流量の不均一な分布および比例した換気灌流の不均衡により、患者が効果的な換気を行えなくなる可能性があります。 これは、肺疾患によって引き起こされる呼吸不全の最も一般的なメカニズムです。
