糞便中のココビリゲン排泄の増加
はじめに
はじめに 糞便中に排泄される糞便の胆嚢の増加は黄jaの特徴の一つです。 レンゲは、皮膚、強膜および利尿膜におけるビリルビンの沈着によって引き起こされる黄色の染みを指します。 通常の血清総ビリルビン濃度は1.7〜1.71で、微小ビリルビン（両方とも直接ビリルビン）が3.4 umol / L未満の場合、総ビリルビン濃度が34umol / Lの場合、クリニックに黄色の値が表示されます。 血清中のビリルビンの濃度が正常範囲を超え、黄jaが肉眼で見えない場合、劣性黄undと呼ばれます。 黄undの観察は自然光の下で実施する必要があり、ヒ素、カロチンなどを大量に摂取することによって引き起こされる皮膚の黄変と区別する必要があり、球結膜下の脂肪の蓄積と区別する必要があります。
病原体
原因
不安定狭心症の可能性があります。 不安定狭心症を予防するための身体検査：通常、身体検査は狭心症の確認または除外に役立ちません。 前部の異常な脈動と短期の拡張期緊張は、しばしば左心室機能障害を示唆します。 虚血中または虚血後、一過性の心尖収縮期雑音、クリック音などの急性乳頭筋機能障害の症状が現れることもあります。
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関連検査
糞便胆汁
1.リウマチ因子（RF）：リウマチ因子は、関節リウマチおよびその他の疾患の患者の血清に存在するヒト変性免疫グロブリンに対する自己抗体です。
2.総タンパク質（TP）：血清タンパク質は、血清固形物中の最も豊富な物質です。
3、アルブミン（A、Alb）：肝臓によって合成され、正常なヒト血清総タンパク質の主要なタンパク質成分です。 アルブミンは、血液の浸透圧を維持し、体内の代謝産物を輸送します。
4、タンパク質電気泳動：血清タンパク質はコロイド物質であり、特定の条件下では電荷を帯び、電界で泳ぎます。
5.血中アンモニア：人体内のアンモニアは、タンパク質代謝の過程でのアミノ酸の脱アミノ化、腎臓によるグルタミンの分解、および腸内の細菌の作用によって生成されます。 アンモニアのほとんどは、オルニチンサイクルを通じて肝臓で尿素を合成します。 一部はケト酸のアミノ化に使用されます。ケト酸はグルタミンを合成し、腎臓でアンモニウム塩を形成して尿から排出されます。 血中アンモニアは、肝性a睡および肝性脳症の診断と治療に重要な役割を果たします。尿中アンモニアの測定は、体内の酸塩基平衡の不均衡を評価するための指標の1つです。血中アンモニアの測定方法には、イオン交換樹脂法、直接法、電極法、酵素が含まれます。酵素法が広く使用されている方法は、広く使用されています。
6.総ビリルビン（TBIL、STB）：総ビリルビンには、直接ビリルビンと間接ビリルビンが含まれます。
7、ビリルビン（SDB、DBIL）と組み合わせ：肝細胞内の未結合ビリルビン、グルクロン酸と結合して、直接ビリルビンとしても知られる結合ビリルビンを形成します。
8.非共役ビリルビン（SIB、IBIL）：総ビリルビンは非共役ビリルビンと結合ビリルビンで構成され、非共役ビリルビンはグルクロン酸と結合しないビリルビンです。
9.アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）：以前はアラニンアミノトランスフェラーゼ（GPT）として知られていました。 ALTは、肝臓、腎臓、心臓、筋肉などの組織や臓器に含まれています。
10.アルカリホスファターゼ（ALP、AKP）：アルカリホスファターゼは、人間の組織や体液、骨、肝臓、乳房、腸粘膜、腎臓、胎盤に広く分布しているホスホモノエステラーゼです。
11、漿液性滲出液グルコース：漿液性滲出液グルコースは、漏出液と滲出液を区別するための滲出液中のグルコース含量の検出を指します。
12、漿液性滲出液：疾患の場合、胸腔、腹腔または心膜腔（漿膜腔と総称される）に過剰な体液が蓄積することを漿膜滲出液と呼びます。
診断
鑑別診断
まず、溶血性黄und
溶血性黄undの皮膚およびブタ膜の黄色は、しばしば淡い淡いレモンイエローであり、しばしば淡い皮膚を伴う貧血を伴う。 溶血性黄undの原因は次のとおりです。
1赤血球自体に固有の欠陥;
2つの赤血球は外的要因により損傷を受けています。 損傷した赤血球は、細網内皮系で早期に破壊されるか、血管で直接破壊される可能性があります。
溶血性黄undの診断は、主に以下の臨床検査に依存します：
1空腸およびウロビリノーゲンの含有量が増加しました。
2血清ビリルビンが増加し、ヴァンデンのテストは間接的な反応を示しました。
3血液中の網状赤血球の増加。
4血清鉄含有量が増加しました。
5骨髄赤系過形成。 詳細については溶血性貧血のセクションをご覧ください。
第二に、肝黄und
病歴と臨床検査に加えて、肝黄jaの診断と同定は、しばしば実験的検査に依存しています。 肝生検は、いくつかの困難な症例の鑑別診断に重要な助けとなりますが、厳密に管理し、慎重に実施する必要があります。
（1）黄Zen型ウイルス性肝炎
世紀の変わり目以来、ウイルス性肝炎はタイプAとタイプBのみと考えられてきました。 B型肝炎ウイルスの性質は1965年以降に明らかにされたため、非A型、非B型肝炎も1974年に輸血および腸内感染後に提案された。1977年に、A型肝炎ウイルスのD型肝炎ウイルス（因子）が発見された。体外培養は成功しました。 1989年に東京で開催された国際会議では、現在の研究結果によると、輸血後の非A、非B型肝炎の病原体はC型肝炎ウイルスと呼ばれ、腸内で伝播した非A、非B型肝炎の病原体は戊と呼ばれました。肝炎ウイルス。 現在、ウイルス性肝炎には少なくともA、B、C、D、EタイプA、B、C、D、Eが含まれている必要があります）
1.急性黄色ウイルス性肝炎
その黄undは数日から一週間です。 最も顕著な症状は疲労と食欲不振です。 悪心、肝臓の痛みまたは不快感、発熱の有無にかかわらず。 消化不良や下痢による胃腸消化不良と主に誤診されるケースもあれば、上気道感染症と誤診されることが多い上気道症状を主に示すケースもあり、発熱や多発性関節痛と誤診されるケースもありますリウマチ熱。 早期の黄undの臨床診断は困難ですが、現時点では、血清アミノトランスフェラーゼ活性が大幅に増加することが多く、100％の陽性率が最も早期の診断値です。 黄undの出現後、症状は緩和されます。この時点で、主な徴候は黄und、肝腫大、または肝脾腫であり、脾臓の質は痛みを伴います。肝臓領域にはoftenの痛みがあり、明らかな肝腫はありません。 肝機能検査の脳の水疱、濁り、亜鉛の濁りはほとんど陽性であり、尿中の胆汁分泌はビリルビン陽性で増加し、診断に役立ちます。 レンゲは通常2〜4週間で、時にはそれより長いこともあります。
2、重度のウイルス性肝炎
（1）急性重症肝炎（バースト肝炎）このタイプはまれです。 急性肝炎の過程で、黄undは急速に進行するか、（および）体温が上昇し続ける場合、病気を最初に考慮する必要があります。 前兆の他の兆候は、持続的な嘔吐、精神病症状、および肝臓臭です。 精神症状は、主にいらいらや曖昧さ、人格の変化、ダイナミズム中の翼状片、衣服をとる、無気力、無気力などとして現れます。異常な波形を表示することは早期診断に役立ちます身体検査では、しばしば深い黄色の染色、肝臓の濁りと収縮、皮膚や膜の出血が見られます。損傷：早期に治療しないと、患者は短期間で死亡することが多く、病理学的症状は急性肝壊死です。
（2）亜急性重度肝炎（亜急性肝壊死は劇症肝炎よりも遅い。レンゲは次第に深くなり、血清ビリルビンはしばしば> 17umol / Lを超え、プロトロンビン時間が延長され、コリンエステラーゼ活性が延長されるエネルギーの欠乏。消化器疾患、吐き気と嘔吐、体力低下、発熱、肝腫大（または収縮）および圧痛。徐々に難治性の鼓膜および腹水、重度の肝臓および腎臓症候群、またはさらにはcom睡状態の人もいれば、積極的な治療後に回復したり、肝硬変に進行したりする人もいますが、感染が複雑な場合や肝機能が重篤な場合、予後はより危険です。
（3）慢性重症肝炎：このタイプは、慢性肝炎の亜急性肝壊死です。 臨床症状は亜急性重度肝炎としてですが、慢性肝炎または肝炎後の肝硬変の病歴、徴候、検査に異常があります。
3、慢性黄undウイルス肝炎慢性黄und肝炎は主に以下に基づいています：
1病気の経過は半年以上続きます。
2主な症状は、疲労、食欲不振、食後の膨満感、脂性過敏症、悪心および嘔吐であり、黄undは任意であり、しばしば軽度および変動性であり、持続的な肝臓肥大および硬さの増加、圧痛を伴うputの痛みでは、脾腫の診断は非常に重要です。 急性肝炎の患者では、回復期に脾腫が退縮しないため、疾患の経過が長期化するか、慢性的な発達に至ることを意味します.3肝機能検査の異常、より感度の高い検査は尿尿ビリルビン検査です。 血清アミノトランスフェラーゼ活性および血清フロックおよび濁度反応の測定。 ガンマグロブリンの血清電気泳動の増加は、慢性肝炎の兆候です。 急性A型肝炎は慢性になりませんが、急性B型肝炎および非A、非B型肝炎は慢性の傾向があります。 肝硬変に発展し、肝臓が縮小して硬さが増加し、脾臓が拡大し、血清アルブミンが減少し続け、ガンマグロブリンが増加し続けます。
（B）黄恒型感染性単核球症
この病気は黄jaに関連し、約5％〜7％です。 レンゲは一般に穏やかです。 1％ベッドは発熱、肝脾腫、食欲不振を示した。 異常な肝機能検査、肉および血液中の非定型リンパ球、急性黄und型ウイルス性肝炎に非常に似ています。 伝染性単核球症はしばしば流行し、咽頭炎はより明白であり、しばしば明らかなリンパ節があります（特に頸部リンパ節、胃腸症状は軽度であり、典型的な血球形態の変化と異好性凝集効果があります急性ウイルス性肝炎では、血液型異型リンパ球の絶対値は一般に1立方ミリメートルあたり900未満であり、数日間しか持続しません（発熱期間Lの後ゆっくり;感染性単核球症の場合、非定型リンパ球通常、絶対値は1立方ミリメートルあたり1000を超え、多くの場合2週間以上続きます。
（C）全身性巨細胞封入体疾患
この病気は主に乳幼児に影響を及ぼし、国内の文献にも成人の症例が報告されています。 病原体はCytomegalov-irusで、無症候性の妊婦を介して胎盤を介して胎児に感染します。新生児は、エネルギー不足、百日咳のような咳、肝脾腫、消化器疾患、生後1ヶ月以内の成長で生まれます。停滞した黄jaも発生する可能性があります。 乳児と幼児は、主に間質性肺炎または巨細胞性肝炎を示します。 脳損傷も発生する可能性があります。 成人は、伝染性単核球症および血液に似た症状を示すことがありますが、異好性凝集は陰性です。 肝機能検査の血清アミノトランスフェラーゼ活性が増加し、濁度反応のいくつかの例が異常でした。 多くの場合、多くの新鮮な血液を失った後に発生します。 診断は特別な血清補体結合テストに基づいて行う必要があり、サイトメガロウイルスは尿（または唾液）から分離されます。これは特に診断的です。
（4）レプトスピラ症
この病気の診断は以下に基づいている必要があります：
1疫学の歴史では、この病気は主に感染した水との接触によって感染し、農村部の稲刈りシーズンでより一般的です。
2急性発熱、球結膜充血、腸筋痛、出血傾向、黄und、リンパ節腫脹、肝臓および腎臓の機能障害およびその他の臨床症状;
3早期培養および動物ワクチン接種により陽性結果が得られます血清凝集溶解試験および補体固定試験は、発症後1週間陽性です。 重度の肝炎の発症はレプトスピラ症ほど速くなく、多くの場合、有毒な空腸や腹水などの症状があり、球結膜充血や腸の刺激はなく、肺に異常なX線の兆候はなく、早期の腎障害は明らかではありません特別な病原体と血清学的検査の鑑別診断はより重要です。
（5）他の急性全身性感染症による黄色の値
肺葉肺炎などの一部の急性全身感染症は、熱に戻ります。 マラリア、発疹チフス、腸チフス、波状熱、急性mi粒結核などは、黄byによって合併する可能性があります。 レンゲは、肝臓の実質的な損傷または溶血、あるいはその両方のために、一般に軽度です。 黄transmittedを合併した急性感染症、ほとんどの病変は右側、特に右下葉にあります。
（6）原発性急性妊娠脂肪肝
疾患は臨床診療ではまれであり、原因は不明であり、内分泌障害または栄養障害に続発するかどうかは未定である。 臨床的に、以下の特徴は劇症肝炎とは区別されます：
第36週から第40週までにさらに一般的な最初の1学期;
2妊娠浮腫、タンパク尿または高血圧の程度が異なる。
3吐き気、刺激なしの嘔吐、歯茎、皮膚、膣出血、モルヒネ様嘔吐または嘔吐などの重度の出血傾向;
4血清ビリルビン定量171 umol / L％）、尿中ビリルビン陰性。
5血清脳凝集反応は陰性です。
3 com睡、黄undの深さ、肝臓の進行性の減少は一般的に劇症肝炎よりも重症度が低く、急性腎不全はそれよりも早いです。
1超音波検査またはCT検査により、脂肪肝の典型的な徴候が明らかになりました。 組織病理学的検査でこの2つを特定することは難しくありません。 文献では、妊婦の多数の静脈内テトラサイクリン（約1.5 g / d）が、妊娠と同様の急性脂肪肝のパフォーマンスも持つ可能性があると報告されています。
（7）毒性肝障害
一部の薬物または毒には、肝毒性効果があり、肝脂肪症および肝小葉の中枢壊死を引き起こす可能性があり、臨床症状は肝腫大、黄色のコロニー形成、および肝障害です。
1. Xin Kefen（イソニアジド）およびFushun（PAS）など、同様のウイルス性肝炎を引き起こすことが次の薬物で報告されています。 ハロタン。 松を保護するためにメチルドーパとビスフェノールが呼ばれています。 アルカリアミン、スルホンアミド。 クロルテトラサイクリン、ノボビオシン、フェノバルビタール、チオキシムなどの一般的な治療用量/しかし、抗生物質は、患者にアレルギーがなければ副作用がほとんどありません。
2、綿の種子、Xanthium、いくつかの病原性率は、それが服用した後、重度の肝臓の損傷と黄liver、さらには肝性com睡を引き起こす可能性があり、有毒な細胞の処女を含む
3.化学的に毒性のある肝炎を引き起こす可能性のある主な化学物質は次のとおりです。
1金属、半金属および鉛などの化合物。 水銀、マンガン、ヒ素、黄リン、クロム、アンチモン、キー、ためらいなど。
2有機化合物：ベンゼン、フェノール、ガソリン、二硫化炭素、メタン、塩化メチル、ホルムアルデヒド、エタノール、茶、四塩化炭素のアミノおよびニトロ化合物。 テトラクロロエチレンなど
3種類の農薬：有機リン、有機塩素、有機水銀など
急性化学毒性肝炎には、以下の臨床的特徴があります。
1潜伏期間は短く、最速は黄リンのように2〜3日、長いものはDDT、M硫化炭素、p-クロロニトロアニリン中毒などの約1週間です。
2しばしば黄andと肝腫大がありますが、明らかな発熱はなく、脾臓は腫れません。
3血清アミノトランスフェラーゼとビリルビンが増加しました。
4毒性暴露の明確な歴史があります。
肝臓に閉塞性黄undを引き起こす薬物については、この章で後述します。
（8）急性アルコール性肝炎
この病気の外国文学に関する多くの報告があります。 長年にわたってハードアルコールを飲んでいる人は最近アルコール依存症にかかっています。この病気は、次の条件が発生したときに考慮する必要があります。
1つの新しい食欲不振、衰弱、体重減少、吐き気と嘔吐、黄undと腹痛;
2肝腫大および圧痛、ときに脾腫、原因不明の発熱を伴う;
3血清ビリルビンの増加、血清アルブミンの減少およびグロブリンの増加、血清凝集反応、血清アミノトランスフェラーゼの増加、多くの場合、血清アルカリホスファターゼと血中グルコースの上昇、貧血、白血球増加および単核球細胞の増加; 4肝生検により、特別な炎症性病変が明らかになりました。
（9）心原性黄Zen
心原性黄ofの原因は複雑であり、最も重要なものは肝細胞うっ血と肝細胞低酸素症によって引き起こされ、ビリルビンを治療する肝細胞の機能が低下します。 軽度の黄undは、特に相対的または器質的な三尖弁逆流を伴う場合に、さまざまな原因によって引き起こされる右心不全で見られます。 再発性右心不全の場合、心原性黄undの発生率は増加しますが、血清総ビリルビンは通常51 umol / L（3mg / L）を超えず、この時点で患者は深い黄色の値を生じることがあります胆道閉塞に似た緑色の黄undを呈することがあります。 患者の尿中の尿中ビリルビン排泄はしばしば増加し、時には軽度のビリルビン尿が生じることがあります。 スルホン酸ナトリウムの保持はしばしば増加し、血清凝集および濁度試験はほとんど正常であり、いくつかは陽性です。 単純な肝うっ血では血清トランスアミナーゼ活性の有意な増加は認められなかった。
（10）肝硬変
すべてのタイプの肝硬変は黄byによって複雑になる可能性があります。
（11）甲状腺機能亢進症
甲状腺機能亢進症は、脂肪肝および肝細胞壊死、黄byによって複雑化する可能性がありますが、これはまれであり、重い場合に発生します。 このタイプの黄undは、同時の急性ウイルス性肝炎と簡単に区別されません。 患者に肝炎暴露の既往歴、黄変前症状、食欲不振、吐き気、鼓腸などの消化器疾患の症状がない場合、黄undは甲状腺機能亢進症に起因する可能性があります。 高い血清アミノトランスフェラーゼ活性がない場合、このタイプの黄undの診断をより支援します。
