腹壁紅斑

はじめに
病原体
調べる
診断

はじめに

はじめに急性壊死性腸炎の乳児には異型症状があり、乳児は生後3〜10日で発症する可能性が高くなります。早産または低体重のため、彼は集中治療室に入院しました。人工栄養中または未熟児の嚥下反射の不完全な確立による胃管経鼻栄養の確立中に、胃に停滞があり、続いて便または発熱で血が出ました。、心拍数が速すぎるか遅すぎる、腹部の筋肉の緊張、腹部膨満、腹壁の紅斑、その他の兆候。

病原体

原因

病因の病因に関する満足のいく説明はないが、意見はいくつかの感受性因子および推論においてより一貫している。これらの感受性因子には、腸虚血、腸感染、腸バリア機能障害、呼吸、迫症候群、出血、仮死、心不全を伴う先天性心疾患、敗血症、ショック、低体温、赤血球増加症、または高血粘度、人工栄養など

1、腸の虚血

さまざまな理由によって引き起こされる内臓の血管収縮、腸間膜血管の血液供給の不足は、腸の虚血性損傷を引き起こす可能性があり、腸の粘膜は虚血に最も敏感です。ラット腸粘膜の実験的観察1oc、溶血は小腸粘膜で起こった。虚血性損傷の臨床治療の原則は、血液の再灌流をできるだけ早く回復させて組織の酸素供給を増加させることですが、再灌流障害（再灌流障害）の後に長期虚血が発生します。酸素フリーラジカルが生成され、好中球が活性化されて、エラスターゼおよびコラゲナーゼを含むさまざまな酵素の放出、および内皮細胞の恒常性の不均衡が引き起こされます。

2、腸内感染

腸は人体で最大の細菌の貯蔵所であり、腸粘膜自体の保護効果のため、細菌や毒素は侵入できません。ショック、腸管虚血、仮死、人工摂食などは、腸壁の損傷を引き起こす可能性があり、その結果、腸管内の細菌のミクロ生態系のバランスが崩れ、AHNEを誘発する細菌および毒素の侵入が引き起こされます。 AHNE病原性病原体の明確な理解はありませんが、嫌気性細菌、大腸菌、特定のクレブシエラ、紡錘状胞子、またはカプセラ属は患者の糞から分離できます。腸壁感染、壊死、および穿孔を引き起こす可能性のあるウイルスなど。糞便中のC型Clostridium perfringens（ベータ毒素産生ウェルチイ菌）は病原性の影響を受けやすく、腸の微小循環障害を引き起こし、斑状の壊死性腸病変を示します。

3、腸バリア機能障害

腸のバリア機能には、機械的、免疫的、生物学的、化学的、および運動機能のバリアが含まれます。通常の状態では、腸粘膜上皮細胞、細胞間結合、細菌膜が機械的障壁を構成し、腸粘液とムチンが腸粘膜の表面を覆うエラスチン層を形成し、細菌の侵入と化学的および機械的刺激を防ぎます。保護的な役割を果たす。通常の状況下では、腸粘膜から分泌される分泌免疫グロブリン（sIgA）は粘膜の局所免疫機能にとって非常に重要です。それは免疫バリアです。その役割は、粘膜表面に保護層を形成し、細菌の付着を防ぎ、細菌を凝集させ、細菌の活動を阻害します。また、細菌毒素を中和し、さまざまなタンパク質分解酵素からウイルスを保護します。 sIgAが存在しない場合、細菌は粘膜上皮に付着し、コロニーを形成します。これにより、細菌と内毒素が門脈およびリンパ系を介してシステムに侵入し、腸内毒素血症および細菌転座（BT）を形成します。

4.炎症性メディエーターの役割

AHNEの病因は、近年、炎症性メディエーターの研究により集中している。傷害、腸内毒素血症および細菌の転座は、特定の条件下でサイトカインと炎症性メディエーター間の連鎖反応を引き起こす可能性がありますAHNEの動物モデルで血小板活性化因子（PAF）および腫瘍壊死因子アルファが見つかりました。 TNFα）、インターロイキン-6（IL-6）、およびエンドセリン1（ET-1）は、疾患を引き起こす重要な炎症性メディエーターである可能性があります。