片目と眼窩周辺に固定された夕方の頭痛

はじめに

はじめに 頭痛は片方の眼とまぶたの周りに固定され、エピソードは主に夕方に起こり、群発性頭痛でより一般的です。 群発性頭痛は、より深刻な頭痛の1つであり、血管性頭痛の1つです。 一定期間にわたる頭痛の始まりにちなんで名付けられました。 過去の教科書では片頭痛のサブタイプとしてこの病気を使用していましたが、近年、病因、臨床的外観、片頭痛が異なるため、独立した病気の存在として特定されています。

病原体

原因

原因は不明であり、伝統的な見方では、疾患は血管機能障害に関連しているというものです。

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関連検査

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次のポイントを参照できます。

1血管筋によると、ニトログリセリン、ヒスタミン、エタノールなどの一部の血管拡張薬は発作を誘発し、エルゴタミン、ノルエピネフリンなどの血管収縮薬は緩和します。 いくつかの研究では、痛み側の海綿静脈洞部分の中大脳動脈の直径は、発症時に拡大し、発作の発症後に小さくなることを発見しました 経頭蓋ドップラー検査により、疼痛側の中大脳動脈の平均血流速度は対側側より有意に高く、寛解期よりも高いことが示されたが、疼痛側の前大脳動脈速度は対側側よりも低かった。 熱画像検査により、痛みを伴う外側嚢領域の熱放散の増加が明らかになりました。 クラスターのエピソード中に眼窩上静脈および海綿静脈洞に炎症性変化があり、眼静脈逆流障害および痛みを伴う神経線維の活性化を引き起こし、目の痛み、裂傷、鼻づまり、鼻水およびその他の症状を引き起こすことがわかっています。

2神経源:発作痛は三叉神経の第1枝と第2枝に発生し、三叉神経に関連していることを示唆しています。 三叉神経が逆行性刺激を受け、サブスタンスPおよび他の血管作動性ペプチドの放出を誘発し、血管拡張および頭痛を引き起こす可能性があります。 痛みの側の自律神経の症状は、交感神経の興奮性が低下し、副交感神経の興奮性が増加することを示唆しており、自律神経機能不全が病因に関与していることを示しています。 眼窩上静脈および海綿静脈洞の炎症は、交感神経線維を損傷し、自律神経症状を引き起こすことがわかっているため、頭痛の発症には血管因子および神経因子が関与していると考えられます。 発作には明らかな周期性があり、一部は固定時計のようなもので、ほぼ毎日一定の時間に発生します。したがって、後視床下部、視床下部の自律神経の調節に由来する神経機能障害など、中枢神経系の機能障害がある可能性が示唆されています。核に関連する神経機能障害や体内時計のリズムなどの前部。 概日時計は5-HTによって規制されており、群発頭痛を治療する一部の薬物は5-HT神経伝導を強化することができ、5-HT神経機能障害を示唆しています。

3ヒスタミンは言った:ヒスタミンは強力な血管拡張薬であり、血液中のヒスタミン濃度が上昇している一部の患者、ヒスタミンの皮下注射は頭痛発作を引き起こす可能性があり、臨床症状はヒスタミン応答に非常に似ており、一部の患者にはヒスタミン脱感作治療を使用効果的。 さらに、患者の痛みを伴う外側の皮膚のマスト細胞が増加し、その活動が強化され、細胞がヒスタミン、5-HTなどの特定の血管作用物質を合成および放出できることがわかっています。 これによると、病気の病因はヒスタミンに関係していますが、正確なメカニズムと因果関係は明らかではありません。

診断

鑑別診断

片目とまぶたの周りに固定された夜の頭痛の鑑別診断:

1.夜に発生する頭痛は、主に群発頭痛が原因です。 群発性頭痛(CH)は、ヒスタミン頭痛、毛様体神経痛、翼口蓋炎、片頭痛神経痛、およびホートン症候群と呼ばれていました。 これは、中年男性によく見られるタイプの頭痛であり、1つのまぶたとその周囲に固定された周期的な群発エピソードがあります。 群発性頭痛(群発性頭痛)は、夜間によく起こる一連の刺すような頭痛です。 群発性頭痛は、患者の片目近くに強い刺痛感を引き起こす可能性があります。 各頭痛は最大4時間続き、赤目、涙、鼻水などの症状が現れます。

2、局所頭痛これは血管神経頭痛、機能性疾患です。 血管性頭痛:群発性頭痛の病因は、患者に頭痛がある場合の頭蓋外動脈の拡大であるため、伝統的に特別なタイプの血管性片頭痛として分類されます。 しかし、この頭痛には内分泌障害との明らかな関係はなく、更年期のエピソードは減少しません。血漿中のセロトニンは発症時に減少せず、ヒスタミンは首血管のヒスタミンに対する過敏性により増加します。 ストレス、飲酒、ニトログリセリンの摂取は刺激される可能性があり、低酸素症も誘発されると考える人もいます。

次のポイントを参照できます。

1血管筋によると、ニトログリセリン、ヒスタミン、エタノールなどの一部の血管拡張薬は発作を誘発し、エルゴタミン、ノルエピネフリンなどの血管収縮薬は緩和します。 いくつかの研究では、痛み側の海綿静脈洞部分の中大脳動脈の直径は、発症時に拡大し、発作の発症後に小さくなることを発見しました 経頭蓋ドップラー検査により、痛み側の中大脳動脈の平均血流速度は反対側よりも有意に高く、寛解期よりも高いことが示されたが、痛み側の前大脳動脈速度は反対側よりも低かった。 熱画像検査により、痛みを伴う外側嚢領域の熱放散の増加が明らかになりました。 クラスターのエピソード中に眼窩上静脈および海綿静脈洞に炎症性変化があり、眼静脈逆流障害および痛みを伴う神経線維の活性化を引き起こし、目の痛み、裂傷、鼻づまり、鼻水およびその他の症状を引き起こすことがわかっています。

2神経源:発作痛は三叉神経の第1枝と第2枝に発生し、三叉神経に関連していることを示唆しています。 三叉神経が逆行性刺激を受け、サブスタンスPおよび他の血管作動性ペプチドの放出を誘発し、血管拡張および頭痛を引き起こす可能性があります。 痛みの側の自律神経の症状は、交感神経の興奮性が低下し、副交感神経の興奮性が増加することを示唆しており、自律神経機能不全が病因に関与していることを示しています。 眼窩上静脈および海綿静脈洞の炎症は、交感神経線維を損傷し、自律神経症状を引き起こすことがわかっているため、頭痛の発症には血管因子および神経因子が関与していると考えられます。 発作には明らかな周期性があり、一部は固定時計のようなもので、ほぼ毎日一定の時間に発生します。したがって、後視床下部、視床下部の自律神経の調節に由来する神経機能障害など、中枢神経系の機能障害がある可能性が示唆されています。核に関連する神経機能障害や体内時計のリズムなどの前部。 概日時計は5-HTによって規制されており、群発頭痛を治療する一部の薬物は5-HT神経伝導を強化することができ、5-HT神経機能障害を示唆しています。

3ヒスタミンは言った:ヒスタミンは強力な血管拡張薬であり、血液中のヒスタミン濃度が上昇している一部の患者、ヒスタミンの皮下注射は頭痛発作を引き起こす可能性があり、臨床症状はヒスタミン応答に非常に似ており、一部の患者にはヒスタミン脱感作治療を使用効果的。 さらに、患者の痛みを伴う外側の皮膚のマスト細胞が増加し、その活動が強化され、細胞がヒスタミン、5-HTなどの特定の血管作用物質を合成および放出できることがわかっています。 これによると、病気の病因はヒスタミンに関係していますが、正確なメカニズムと因果関係は明らかではありません。

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