過度の髪

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はじめに

はじめに多毛は多毛症の症状の1つです。先天性、多毛症、早発性発達、男性奇形および原発性多毛症の4つの特性が含まれます。原発性多毛症は、内因性アンドロゲンにアレルギーのある毛包または末梢のジヒドロヒドロテストステロンの増加によって引き起こされます。病気や薬によって取得されます。

病原体

原因

（1）病気の原因

1.先天性。多毛症、早発、男性奇形、原発性多毛症の4つの特性が含まれます。原発性多毛症は、内因性アンドロゲンにアレルギーのある毛包または末梢のジヒドロヒドロテストステロンの増加によって引き起こされます。

2.脳炎によって引き起こされる脳炎、多発性硬化症、頭蓋内過形成などの脳および視床下部の病変。

3.先端巨大症、糖尿病、好塩基性腫瘍（二次性副腎皮質機能亢進症）などの下垂体多毛症は、多毛症を引き起こす可能性があります。

4.若いタイプの甲状腺機能低下症によって引き起こされる多毛症。

5.副腎腺症候群とコルチゾール亢進による多毛症。

6.多嚢胞性卵巣または濾胞過形成および卵巣腫瘍のある閉経期または女性は、髪の毛が多い場合があります。

7.外因性薬物（アンドロゲン、フェニトイン、合成プロゲステロン、コルチゾンなど）の使用、妊娠、精神的食欲不振、思春期ストレス、または局所刺激による思春期のため。

多くの原因の中で、副腎腺腫、卵巣腫瘍、多嚢胞性卵巣、濾胞過形成、および原発性多毛症が最も一般的です。

（2）病因

家族性遺伝性多毛症

多毛症は、血漿テストステロンレベルの増加、または毛包中のテストステロンのジヒドロテストステロンへの増加によって引き起こされます。家族性遺伝性多毛症の女性患者では、体毛は通常よりわずかに長く、薄く、長く、男性として分布し、アンドロゲンに敏感な毛包、受容体に富む、正常な量のアンドロゲンまたは外因性の可能性があります両方の少量のアンドロゲンは、多毛症を引き起こす可能性があります。

2.副腎多毛症

（1）副腎腫瘍：副腎腺腫または副腎皮質癌は、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、テストステロンなどのアンドロゲンアンドロゲンを合成し、多毛症および男性化を引き起こします。

（2）クッシング病：ACTH分泌の増加は両側副腎過形成、副腎皮質機能亢進症を引き起こします。ACTHは主に下垂体の好塩基球または嫌色素性細胞に由来し、異所性ACTH症候群に由来しません。肺がんなどの一部の悪性腫瘍。副腎過形成は、副腎アンドロゲンの成長を分泌することが多く、これは女性の無月経、毛深い、男性的なパフォーマンスを引き起こします。

（3）先天性副腎過形成の男性化：副腎P450 C2l-ヒドロキシラーゼ欠損症、P450 C11-ヒドロキシラーゼ欠損症および3β-HSD欠損症、副腎コルチゾール合成障害および減少は、ACTH代償性分泌を引き起こす可能性があります増加し、過剰なアンドロゲン分泌と副腎過形成につながる若い女性患者は、さまざまな程度の多毛症および男性的な症状、すなわち、無月経、喉頭および低声および他の異常を有する可能性があります。

3.中央多毛症

（1）脳の多毛症：脳炎、多発性硬化症、松果体腫瘍、頭蓋内過形成などの脳損傷後、一部の患者はアンドロゲン分泌が増加し、多毛症を誘発する場合があります。

（2）視床下部および下垂体多毛症：視床下部および下垂体腫瘍、下垂体好酸球性腺腫、好塩基球過形成および腺腫などは、副腎過形成を引き起こし、多毛症、末端肥大症を引き起こす可能性があります症状には多毛症もあります。

4.卵巣多毛症

（1）多嚢胞性卵巣症候群：より一般的な多毛症の原因であり、クリトリス肥大に関連している可能性があります。アロマターゼ、3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの阻害、および多嚢胞性卵巣におけるP450C、17および20リアーゼ活性の強化により、卵胞細胞が増殖し、アンドロゲンの合成が増加し、多毛症および男性化を引き起こします。

（2）卵巣腫瘍：卵巣胚細胞腫瘍、門脈細胞腫瘍、卵巣臍帯腫瘍、副腎残存細胞腫瘍などは、アンドロゲンを合成および分泌し、多毛症と男性性を引き起こします。

5.薬物による多毛症

非ホルモン薬のフェニトイン、ジアゾキシド、ミノキシジル、シクロスポリンなどの一部の薬、プレドニゾンなどのホルモン薬は時間がかかりすぎるため、服用量が多いと多毛症を引き起こす可能性があります。

6.インスリン抵抗性症候群と多毛症

遺伝性インスリン受容体の欠乏によって引き起こされるインスリン抵抗性症候群には3つのタイプがあります：1インスリン抵抗性A型、その臨床症状には糖尿病、黒皮症、アンドロゲンレベルが含まれます; 2脂肪萎縮性糖尿病には糖尿病、脂肪萎縮がありますトリグリセリド、黒皮症、アンドロゲンのレベルの増加;子宮内成長停止、空腹時低血糖、小人症、アンドロゲンのレベルで明らかになった3人の小人症。これらの高インスリン血症は、濾胞細胞の増殖とアンドロゲンの合成と分泌を引き起こし、多毛症と男らしさをもたらします。

7.特発性多毛症

臨床的に、患者には遺伝的家族歴、器質的疾患、投薬歴はなく、多毛症の主な症状は原因を見つけることができず、検査も正常であり、そのような患者は特発性多毛症です。

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診断

鑑別診断

診断は、次の症状と区別する必要があります。

1.妊娠中に生じる毛

毛深いことに加えて、他の症状や内分泌機能障害の徴候のない女性は、多毛症の特発性女性と呼ばれ、主に妊娠中の女性と閉経期の女性を対象としています。妊娠中、女性では一連の生理学的内分泌の変化が起こり、下垂体前葉がより多くの副腎皮質刺激ホルモンとゴナドトロピンを分泌します。これにより、卵巣と副腎から分泌される副腎皮質ホルモンとアンドロゲンが増加します。過剰なアンドロゲンホルモンは髪の成長を長引かせるので、髪は通常より長くなります;同時に、髪の毛の数を増やして、妊娠初期に髪の毛ができるようにします。この病気は特発性女性の多毛症の一種です。

2.卵巣の毛深い

卵巣の毛は多毛症の一種です。多毛症は一般に、女性の髪の過剰な成長と分布を指し、テストステロン、ジヒドロテストステロン、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸を含む血液循環中のアンドロゲンの増加です。。臨床的には、女性の性的特性が大きくなりすぎて、分布は男性的です。主に顔、耳、口の周り、胸の周り、乳首の周り、脇の下、背中、下腹部、陰毛のより密度の高い、へそへのダイアモンド形の分布、および下肢と大腿の前部に現れ、不規則な月経、寒さを伴うことが多い待って毛むくじゃらの女性は、特定の男性性疾患と治療を求める心理的なプレッシャーを持っていると考えられます。

3.腰仙部の皮膚は毛があり、異常に色素沈着している

テザーコード症候群の患者、特に子供は、この病気の臨床症状に注意する必要があります。腰仙部の皮膚は毛があり、異常に色素沈着しています。テザーコード症候群（TCS）は、さまざまな先天性および後天的な原因により脊髄または錐体が引っ張られ、一連の神経機能障害および奇形を引き起こす症候群です。脊髄は腰仙髄質内でより頻繁に引っ張られ、錐体が異常に低くなるため、下部脊髄とも呼ばれます。

4.毛深い顔

一般に、顔、生殖器、脇の下、腹部、背中、手足の成長と肥厚が明らかに増加し、一部は長いひげ、胸毛、乳首です。長い髪、しばしば不規則な月経、風邪などを伴う。

思春期に入った後、少女は徐々に長い髪を伸ばしますが、これは正常です。しかし、腕、脚、顔、背中などに長い髪があり、特に脱毛に使用されるクリームでこすられている若い女の子がいます。私は通常に戻りたいと思いますが、それは役に立たないが、長くなります。黒です。夏には、半袖の服とスカートを着るのも恥ずかしいです。

アンドロゲン過剰症の患者は、黒皮症の存在に特に注意を払う必要があります。

若い女性、長期間の不規則な月経、毛の毛の進行が遅い場合、最も可能性の高い診断は、無排卵による卵巣の毛羽立ちです。