爪ひだの毛細血管ループの数の減少

はじめに

はじめに 毛細血管のfoldの数の減少は敗血症性ショックによって引き起こされます!重度の感染症、特にグラム陰性細菌感染症は、しばしば敗血症性ショックを引き起こします。 敗血症性ショックとも呼ばれる敗血症性ショックは、微生物や毒素などの製品によって引き起こされる敗血症症候群を指します。

病原体

原因

(1)病原体:敗血症性ショックの一般的な病原体は、腸内細菌科(大腸菌、クレブシエラ、腸内細菌など)などのグラム陰性菌、非発酵性illi菌(シュードモナス、 ac菌など)、髄膜炎菌、,菌など ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎連鎖球菌、クロストリジウムなどのグラム陽性菌もショックを引き起こす可能性があります。 流行性出血熱などの特定のウイルス性疾患も、疾患の経過中にショックを受けやすい傾向があります。 グラム陰性菌敗血症、劇症髄膜炎、肺炎、化膿性胆管炎、腹部感染症、細菌性赤痢(子供)などの一部の感染症は、ショックによって悪化します。

(B)、宿主因子:肝硬変、糖尿病、悪性腫瘍、白血病、火傷、臓器移植などの元の慢性基礎疾患、副腎皮質ホルモン、代謝拮抗薬、細菌薬、放射線療法などの免疫抑制薬の長期受容、または留置カテーテルまたは静脈カテーテルの使用により敗血症性ショックが誘発される可能性があります。 したがって、この病気は、病院に感染した患者、高齢者、乳児、出産した女性、および大手術後の身体的回復が特によく起こりやすい患者によく見られます。

(C)、特別なタイプの敗血症性ショック中毒ショック症候群(TSS)TSSは、細菌毒素によって引き起こされる深刻な症候群です。 最初に報告されたTSSは黄色ブドウ球菌が原因でしたが、最近では同様のコロニーが連鎖球菌によっても引き起こされることが判明しています。

1.黄色ブドウ球菌TSSは、非侵襲性黄色ブドウ球菌によって産生される外毒素によって引き起こされます。 最初のレポートは1978年に公開されました。 初期には、膣栓を使用した閉経期の女性は、主に米国で、カナダ、オーストラリア、およびいくつかのヨーロッパ諸国に続いて、明らかな地域分布があることがわかりました。 膣栓の改善により、高吸収性膣栓の使用後に黄色ブドウ球菌TSSの発生率は大幅に減少しましたが、TSSは非月経期間に増加します。病変は主に皮膚および皮下組織および創傷に感染し、その後に上気道感染が続きます。等、性別、民族性および地域特性なし。 中国で見られるほとんどすべての症例は非月経TSSです。 黄色ブドウ球菌は、患者の膣および子宮頸部の局所病変から分離できますが、血液培養は陰性です。 毒性ショック症候群毒素1(TSST-1)として総称されるこの非侵襲性黄色ブドウ球菌からの発熱性外毒素C(PEC)およびエンテロトキシンF(SEF)の分離は、TSSの病因に関連すると考えられています。

精製されたTSST-1を動物に注射すると、ヒトTSSを模倣する症状を引き起こす可能性があります。 TSSの主な臨床症状は、急性高熱、頭痛、錯乱、scar紅熱発疹、1〜2週間後の皮膚剥離(特に足の裏)、重度の低血圧または起立性失神です。 多くの場合、胃腸(嘔吐、下痢、びまん性腹痛)、筋肉(筋肉痛、血中CPKの増加)、粘膜(結膜、咽頭、膣)のうっ血、中枢神経系(頭痛、めまい、向き、精神的変化など;肝臓(黄und、ALTおよびAST値など)、腎臓(尿中の尿または尿、タンパク尿、血中尿素窒素およびクレアチニンなど);心臓(心不全、心筋炎、心膜炎および房室ブロックなど、血液(血小板減少など)。 月経TSS患者は、しばしば膣分泌物、子宮頸部うっ血、びらんを患っており、愛着には圧痛があります。 約3%再発した。

2.連鎖球菌TSS様症候群(TSLS)としても知られている連鎖球菌TSS(STSS)。 1983年以来、グループA連鎖球菌誘発毒性ショック症候群(STSS)が北米とヨーロッパで報告されています。 主な病原体は発熱性外毒素A(SPEA)で、SPEAはスーパー抗原(SAg)として単球を刺激して腫瘍壊死因子(TNF-α)インターロイキン(IL-1)を生成し、心筋を直接阻害します。毛細血管漏出を引き起こし、ショックを引き起こします。 国内では、1990年秋から1991年春にかけての長江デルタの一部の地域(海安、無錫など)で、最近数十年でof紅熱様疾患の発生がまれであることが判明しました。 急速な発症、悪寒、発熱、頭痛、咽頭痛(40%)、咽頭うっ血、嘔吐(60%)、下痢(30%)。 発熱の2日目に、scar紅熱のような発疹が現れ、回復の期間は落屑と剥離でした。 全身中毒の症状は深刻で、ほぼ半数が低血圧の程度が異なり、com睡さえあります。 いくつかは、複数の臓器機能不全を持っています。 Streptococcus mitisの病原性は、ほとんどの患者の咽頭スワブ培養から分離されています。 個々の症例の場合、同じ病原体が血液中に検出されましたが、B型溶血性連鎖球菌は分離されませんでした。 対応する抗体は、回復期の患者の血清から検出されました。

分離した株をウサギまたはモルモットの皮膚に注入すると、体温が上昇して局所的な腫脹および化膿性損傷を引き起こす可能性があります。 タイムリーな抗菌薬治療(ペニシリン、エリスロマイシンまたはクリンダマイシンなどを使用)および抗体ショックの後、ほとんどの患者は回復します。

調べる

確認する

関連検査

細菌検査

ショックでは、爪の毛細血管のの数が減り、チューブの直径が細く短くなり、線が切れ、充填が不十分で、血の色が紫色になり、血流が遅くなり、均一性が失われ、深刻な場合には血液凝固が起こることがわかります。

診断

鑑別診断

毛細血管漏出症候群:毛細血管漏出症候群は、血管から間質腔に血管を急速に貫通する突然の可逆的な毛細血管透過性です。 重症の場合、進行性の全身性浮腫、低タンパク血症、血圧および中心静脈圧の低下、体重増加、血中濃度、多臓器不全の急速な発症が発生する可能性があります。

高度に膨張した毛細血管の痙攣:病理学的に特徴的な形態変化-糸球体の体積の拡大、毛細血管の高膨張、層状に変化した「塞栓」を伴う腎疾患患者リポタンパク質糸球体症(リポタンパク質糸球体症)は、糸球体毛細血管におけるリポタンパク質塞栓の存在および腎外リポタンパク質塞栓症を特徴とする腎疾患です。 リポタンパク質糸球体症は男性でより一般的であり、男性と女性の比率は15:8です。 発症の平均年齢は32歳(4〜49歳)です。 ほとんどの症例は散発性であり、いくつかは家族性です。

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