腎細動脈の線維性梗塞
はじめに
はじめに 腎細動脈の線維性梗塞は、原発性悪性高血圧の症状です。 弓状動脈の小葉間動脈と小動脈に加えて、小動脈から糸球体毛細血管まで伸びることがあります。 フィブリノイド壊死の発生は、重度の高血圧そのものに関連しています。拡張期血圧は150mmHgまで高くする必要があり、小さな動脈壁壊死はより高く、壊死はより深刻であり、レニンを含む多くの血管作用物質の異常に関連していることがわかりましたバソプレッシンのアンジオテンシン-アルドステロン（RAS）の過剰な活性化は、プロスタサイクリンの減少とキニンレベルの低下を促進します;さらに、フィブリノイド壊死はまた、血管内皮損傷による局所凝固と細胞内カルシウムレベルの増加を引き起こす可能性があります。関連。
病原体
原因
悪性細動脈アテローム性動脈硬化症は、急性または悪性高血圧によって引き起こされますが、現時点では、動脈病変は主に動脈壁の線維性壊死と子宮内膜の肥厚です。
1.セルロース様壊死：この病変は、弓状動脈の小葉間動脈と小動脈を除いて、悪性高血圧の特徴的な病変と考えられ、小動脈から糸球体毛細血管にまで及ぶことがあります。ねえ。
フィブリノイド壊死の発生は、重度の高血圧そのものに関連しています。拡張期血圧は150mmHgまで高くする必要があり、小さな動脈壁壊死はより高く、壊死はより深刻であり、レニンを含む多くの血管作用物質の異常に関連していることがわかりましたバソプレッシンのアンジオテンシン-アルドステロン（RAS）の過剰な活性化は、プロスタサイクリンの減少とキニンレベルの低下を促進します;さらに、フィブリノイド壊死はまた、血管内皮損傷による局所凝固と細胞内カルシウムレベルの増加を引き起こす可能性があります。関連。
2.内膜肥厚：良性小動脈硬化と同様に、小葉間動脈および弓状動脈壁の浸潤の主なメカニズムは、良性小動脈硬化のメカニズムと同じです。
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関連検査
抗副腎皮質抗体腎血管造影アポリポタンパク質Eジェノタイピング
臨床検査：血液ルーチンの赤血球とヘモグロビンは一般に異常ではありませんが、急性高血圧患者は、赤血球、高ヘモグロビンの血中粘度上昇、血栓症の合併症（脳を含む）梗塞）および左心室肥大。 尿ルーチン：初期の患者は正常な尿ルーチンを有しており、腎濃縮機能が損なわれると尿比重は徐々に低下し、少量の尿タンパク質、赤血球、および時々のギプスがあります。 腎病変が進行するにつれて、尿タンパク質の量が増加し、1gを超える24時間尿タンパク質などの良性腎硬変の患者では、予後は不良です。 赤血球とギプスも増やすことができ、ギプスは主に透明で顆粒です。 腎機能：腎機能を推定するために、血中尿素窒素とクレアチニンがよく使用されます。 早期の患者検査で異常はなく、腎実質はある程度損傷を受け、上昇し始めました。 成人のクレアチニン> 5mg / dl、高齢者および妊娠中の> 1.2mg / dlは、腎障害を示唆しています。 フェノールレッド排泄テスト、尿素クリアランス率、および内因性クレアチニンクリアランス率は、通常よりも低い場合があります。 全身性血管炎、結節性多発動脈炎、アレルギー性血管炎、肉芽腫症（チャーグ-ストラウス病）を含む、血管壁の炎症と壊死（主に動脈）を特徴とする疾患のグループウェグナー肉芽腫、巨細胞性動脈炎、川崎病、高安動脈炎は、そのほとんどがタンパク尿、血尿、高血圧、腎機能障害、その他の腎障害などの免疫機構に関連しています。その中でも、結節性多発性動脈炎とウェゲナー肉芽腫症は悪性高血圧に続発する可能性がありますが、さまざまな全身性血管炎には独自の臨床的特徴（特に腎外症状）があり、いくつかの困難な症例は腎臓として使用できます生検は明らかに診断されます。 本態性高血圧および慢性糸球体腎炎の病歴の欠如、高血圧および尿異常などの悪性高血圧および悪性小動脈硬化の臨床診断は不明であり、その後、この悪性高血圧および悪性細動脈を判断する腎硬変の原因が原発性高血圧であるか慢性糸球体腎炎であるかは比較的困難であり、若年（40歳未満）、貧血および腎減少は必要に応じて後者の診断に有益です診断を確定するには、腎腎生検が必要です。
慢性腎炎の病歴または尿異常の期間があり、その後悪性高血圧症がある場合、慢性腎炎は、悪性高血圧症と同時に、原発性良性高血圧症の病歴などの悪性高血圧症を発症する可能性が高いタンパク尿、血尿、腎不全は、本態性高血圧によって引き起こされる悪性小動脈硬化としてすぐに現れます。
1.ビデオルーム検査：胸部X線検査では、大動脈、特に上行および弓状の部分が示され、上行部分、弓状部分、または下行部分を拡大できます。 左心室拡大は高血圧性心疾患で発生し、左心室拡大は左心不全でより顕著であり、左心室および右心室は心不全全体で増加し、肺うっ血の徴候があります。 肺水腫が見られる場合、肺門は明らかに混雑しており、蝶の形をしたぼやけた影があります。 検査の前後に比較するために、定期的な写真で確認する必要があります。
2.眼底検査：網膜の中心動脈圧の測定値が増加することが観察され、病気の進行のさまざまな段階で以下の眼底の変化が見られます。
グレードI：網膜動脈痙攣。
グレードII A：軽度の網膜動脈硬化、B：網膜動脈が著しく硬化。
グレードIII：グレードII網膜症（出血または滲出）。
グレードIV：グレードIIIと視神経乳頭浮腫。
急性腎炎は急速に進行し、タンパク尿および血尿は急速に乏尿性急性腎不全に進行しますが、急性腎炎は若い成人でより一般的であり、高血圧は顕著ではありません[拡張期圧はめったに16kPa（120mmHg）]高血圧性神経網膜症、両方の腎臓のB超音波検査はしばしば増加し、血液C3は減少する可能性があり（II型）、感染前の既往があり、本態性高血圧の既往がない場合があります。
診断
鑑別診断
腎動脈硬化症：腎動脈および分枝および/または細動脈のために腎血管機能に影響を与える疾患のタイプを指します。 1.病気の進行により、良性小動脈硬化と悪性小動脈硬化に分けられます。 しばしば中程度から高血圧とその臨床症状。 2.心臓、脳、眼底動脈硬化症およびそのパフォーマンスに関連している可能性があります。 3.軽度のタンパク尿があり、その程度は高血圧と正の相関があります。 4.晩期には夜間頻尿が起こる可能性があり、尿比重および尿透過性が低下し、腎機能不全を引き起こします。
腎動脈閉塞：腎および尿管腫瘍でよくみられる腎血管造影は、腎動脈内で薄くなっているか、閉塞していることがわかり、しばしば浸潤を示しています。
腎動脈狭窄：病変の重症度は、明らかな腎動脈狭窄から臨床的に検出できない小さな腎動脈病変までさまざまです。 重度の狭窄は、腎灌流障害、糸球体濾過率（GFR）の低下を引き起こし、その結果、ナトリウム貯留、細胞外液量の増加、高血圧、腎不全を引き起こします。
兆候：（1）高血圧：血圧は多くの場合200 / 120mmHgを超え、拡張期血圧はより明白です。 （2）四肢の血圧の非対称。 （3）腹部血管雑音。
