慢性腎障害
はじめに
はじめに 慢性腎不全（CRF）は独立した病気ではなく、さまざまな原因によって引き起こされる腎障害の悪化の末期症状であり、腎機能が正常な人の10％に近い場合、一連の症候群が現れます。 一般的に、腎機能障害の程度に応じて疾患の比較的長い経過があり、腎不全の程度が補償されます;腎不全の代償不全期間は高窒素血症とも呼ばれます;腎不全の段階;最終段階は尿毒症期とも呼ばれます。 代謝産物の保持、水の不均衡、電解質、酸塩基平衡、および全身的関与の臨床症状の臨床症状が主な症状です。
病原体
原因
まず、原因
1.慢性糸球体腎炎：病気の進行した段階への進行は、慢性腎不全の最も一般的な原因です。
2.間質性腎炎：主に腎間質および腎尿細管が関与する疾患のグループであるため、チューブリン間質性腎症（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）としても知られています。一般的な疾患は尿路系疾患の25％から33％を占め、慢性腎不全で2番目にランクされています。
（1）感染：細菌、ウイルス、カビ、マラリア原虫などは、慢性腎lone腎炎などの疾患を表す腎間質および腎尿細管に侵入します。 悪性赤痢など。
（2）免疫損傷：ペニシリン、スルホンアミドなどの一般的な薬物アレルギー、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患、強皮症、腎臓が関与する皮膚筋炎。
（3）毒性物質の損傷：アミノグリコシド系抗生物質など、造影剤は腎臓に損傷を与え、水銀、鉛、ヒ素、金などの重金属塩は腎臓に損傷を与えます。
（4）腎血液供給障害：腎動脈硬化、腎動脈狭窄など。
（5）代謝異常：高尿酸血症、高カルシウム血症、長期低カリウム血症など。
（6）物理的要因：長期にわたるX線被ばく、悪性腫瘍に対するX線放射線療法など
（7）尿路閉塞：膀胱、尿管尿逆流、腎、尿管圧により引き起こされる閉塞は、複合感染などの腎間質への損傷を増加させ、より深刻です。
（8）腎間質に直接浸潤する腫瘍：白血病、リンパ腫、腎間質の損傷によって引き起こされる癌細胞の転移など。
（9）遺伝性疾患：多発性嚢胞腎、腎嚢胞など。
（10）バルカン腎炎：原因不明の腎間質性疾患で、主に南ヨーロッパで発生します。
3.高血圧性動脈硬化症：この時点で、最初に腎尿細管が損傷し、次に糸球体が損傷し、糸球体腎炎はまず糸球体を損傷し、次に腎尿細管を損傷します。
4.代謝性疾患に続発：糖尿病、痛風腎、アミロイドーシスなど。
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関連検査
腎機能検査腎臓超音波
タンパク質電気泳動 ：血清タンパク質は、特定の条件下で電荷を持ち、電場内を移動するコロイド物質です。
成長ホルモン（GH）：成長ホルモンは下垂体から分泌される重要なホルモンであり、物質の代謝を調節し、成人期の長骨の成長を促進します。
トリプシン ：トリプシンは膵臓から分泌される加水分解酵素です。 ペプチド鎖で連結されたアミノ酸化合物を加水分解でき、エステラーゼ活性を持っています。 正常な血清の量は非常に少ないです。 血清トリプシンの測定は、急性膵炎の診断において特定の重要性を持っています。
尿中β2-ミクログロブリン（β2-MG）： β2-ミクログロブリンはリンパ球で産生され、尿中に少量含まれていますが、分子量が小さいため、糸球体濾過膜を自由に通過できます。 糸球体で濾過されたβ2ミクログロブリンは、尿細管を通じてほぼ完全に再吸収されます尿中のβ2ミクログロブリンの排泄が増加すると、腎尿細管再吸収障害は腎尿細管タンパク尿と呼ばれます。アルブミンベースの糸球体タンパク尿。
臨床尿検査では、尿中β2ミクログロブリンは腎症の検出に非常に重要です。
腎臓のMRI検査： MRIは腫瘍の位置、サイズ、形状、および範囲を特定できます；腫瘤は嚢胞性、実質的、脂肪性、CTよりも高感度、定性的および正確であると特定できます。
腎臓の超音波検査： B-超音波は、治療時に患者がしばしば触れる医療検査項目です。 臨床的には、心臓病、胃腸病学、泌尿器科、産婦人科の診断に広く使用されています。
血清α1ミクログロブリン（α1-MG）： α1ミクログロブリンは、主に肝臓およびリンパ組織で合成される糖タンパク質であり、体液およびリンパ球膜表面に広く分布しています。 α1ミクログロブリンの測定は、腎疾患の診断および腎機能の評価において特定の重要性を持っています。
血清β2ミクログロブリン（β2-MG）： β2ミクログロブリンは、ヒト白血球抗原分子のβ軽鎖です。 その主な機能はリンパ球の表面認識に関与することであり、細胞の殺傷に関連しています。 体内のほぼすべての有核細胞はβ2ミクログロブリンを合成し、細胞表面に付着します。 同じ個人が毎日生産するβ2ミクログロブリンの量は一定のままで、さまざまな体液に分泌されます。 血液、尿、脳脊髄液中のβ2ミクログロブリンの測定は、さまざまな病気の診断に重要です。
尿の色 （UCO）：尿の色のチェックは、肉眼で尿の色を観察することで、通常、尿の濃度、尿色素の含有量、および身体の代謝を評価するために使用されます。異常な尿、排尿障害、または発熱のある患者に対する定期的な臨床検査。 比重（SG）-尿比重（SG）は、摂氏4度での同じ体積の純水に対する尿の比率です。 尿には3〜5％の固形物が含まれているため、尿は純水よりも長くなります。 尿の比重は、尿中の水、塩、有機物の含有量によって異なります。病理学の場合、タンパク質、尿糖、細胞成分によっても影響を受けます。例えば、無水代謝の不均衡など、尿比重は腎尿細管の濃度と希釈機能を大まかに反映します。 。 このテストは、腎臓病、脱水症、または過剰な水分を持ち、異常な物質の排泄が疑われる人に適しています。
血清塩化物（Cl）：体内の塩素の総量は約100gで、主に組織や体液に塩化物イオンの形で存在し、細胞外液が最も多い陰イオンです。 重炭酸塩の含有量と密接に関係しています。 塩化物は、体内の水、浸透圧、酸塩基バランスの調節に重要な役割を果たします。 体内の塩化物イオンは多くの場合、ナトリウムイオンで吸収および代謝され、その変化はしばしば一貫しています。
血中アルミニウム（Al）：アルミニウムは体内の微量元素であり、通常体内に摂取されるアルミニウムは主に腎臓から排泄されます。 腎不全の患者はアルミニウム中毒になりやすく、腎不全の主な原因は血液透析中の透析液です。 血中アルミニウム含有量の測定は、腎不全の評価に重要な役割を果たします。
診断
鑑別診断
腎前性急性腎不全
腎前因子により、有効な循環血液量が減少し、腎血流灌流が不十分なために腎機能障害が生じる。 糸球体ろ過率が低下し、腎尿細管による尿素窒素、水、ナトリウムの再吸収が相対的に増加し、血中尿素窒素が増加し、尿量が減少し、尿比重が増加します。 腎前性急性腎不全患者の糸球体および尿細管構造はそのままであり、腎血液灌流が正常に戻ると腎糸球体濾過率も回復します。 しかし、重度または持続性の腎低灌流は、腎前急性腎不全から急性尿細管壊死を引き起こす可能性があります。
（1）効果的な血液量の削減：
1出血性外傷、手術、産後、消化管など
2つの消化液は嘔吐、下痢、胃腸の減圧などを失いました。
利尿薬、糖尿病アシドーシスなどを使用して3腎喪失。
4皮膚および粘膜の喪失、火傷、高熱など
5 3番目の空洞は、クラッシュ症候群、膵炎、低アルブミン血症などを失いました。
（2）心拍出量の減少：うっ血性心不全、心原性ショック、心膜タンポナーデ、重度の不整脈などを含む
（3）全身性血管拡張：敗血症、肝不全、アレルギー、薬物（降圧薬、麻酔薬など）。
（4）腎血管収縮：ノルエピネフリン、肝臓、腎臓症候群などの薬物の適用。
（5）腎臓の血行動態の変化に影響を与える薬物：アンジオテンシン変換酵素阻害薬、非ステロイド系抗炎症薬。
2.腎後急性腎不全
（1）尿管閉塞：
1空洞は、結晶（尿酸など）、結石、血栓などをふさぎます。
後腹膜線維症、腫瘍、血腫などの2管腔外閉塞。
（2）膀胱頸部閉塞：前立腺肥大、膀胱頸部線維症、神経因性膀胱、前立腺がんなど
（3）尿道閉塞および狭窄。
3.腎性急性腎不全
（1）腎尿細管疾患：急性尿細管壊死が最も一般的です。 原因は腎虚血と腎中毒に分けられます。
1腎虚血：腎前性急性腎不全の原因は、やがて緩和されなかった。
2腎臓中毒：薬物、造影剤、重金属、生体毒素、有機溶剤、ミオグロビン尿症、ヘモグロビン尿症、軽鎖タンパク質、高カルシウム血症などの一般的な腎毒性物質。
（2）糸球体疾患：急性腎炎、ループス腎炎など。
（3）急性間質性腎炎：急性（アレルギー性）薬物誘発性間質性腎炎、敗血症、重度の感染など。
（4）腎微小血管疾患：原発性または続発性壊死性血管炎、悪性高血圧性腎障害。
（5）急性腎および大血管疾患：両側または片側の腎動脈/腎静脈血栓症または腎臓のコレステロール結晶塞栓症;解離性動脈瘤の出血および腎動脈の破裂。
（6）特定の慢性腎疾患：慢性腎不全の悪化を促進する因子の影響下での慢性腎不全の急性増悪によって引き起こされる急性腎不全の臨床症状。
