尿細管壊死
はじめに
はじめに 急性尿細管壊死（ATN）は最も一般的なタイプの急性腎不全で、75％から80％を占めています。 これは、腎機能および進行性の衰退のさまざまな原因によって引き起こされる腎虚血および/または腎毒性のために発生する臨床症候群です。 主に、糸球体濾過率の有意な低下によって引き起こされる進行性の高窒素血症、ならびに腎尿細管の再吸収および排泄によって引き起こされる水、電解質および酸塩基バランスの不均衡として現れた。 尿量の減少に応じて、尿量減少（尿なし）タイプと非尿量タイプに分類されます。
病原体
原因
急性尿細管壊死の主な原因は、従来、急性腎虚血と急性腎毒性の2つのカテゴリーに分類されます。 しかし、血管内溶血および特定の感染は珍しくありません。 腎虚血と腎毒性因子が共存することもあります。
（A）急性腎虚血：急性腎虚血は最も一般的なタイプのATNであり、これは前述の腎前因子の持続的な作用と発達に一部起因し、長期の腎虚血、低酸素症およびATNの原因となります。 手術中または手術後の胸部または腹部での大量の出血または輸血、ショックおよびショック補正のさまざまな原因、心肺バイパス、腎血液循環と心臓蘇生を回復するための腎移植は、腎虚血再灌流状態です。したがって、一般に、重症の腎機能の回復に関して、虚血性急性腎不全は他のタイプのATNよりも長いと言われています。
（B）急性腎毒性損傷：腎毒性損傷は、主に薬物、重金属、化学毒、生物学的毒性などの外因性腎毒性です。
1、薬物腎毒性損傷：発生率は増加傾向にあり、総急性腎不全率の11％および急性腎不全の原因の17.1％を占めています。 ATNを引き起こす一般的な薬物は、ゲンタマイシン、カナ、アミカシンポリミキシンB、トブラマイシン、スルホンアミド、アムホテリシンシクロスポリンAなどのアミノグリコシド系抗生物質です。 Paなど。
2.毒による有毒損傷：
（1）重金属腎臓毒：水銀、カドミウム、ヒ素、ウラン、クロム、リチウム、アンチモン、鉛、白金など。
（2）産業毒：シアン化物、四塩化炭素、メタノール、トルエン、エチレングリコール、クロロホルムなど。
（3）消毒剤：クレゾールレゾルシノール、ホルムアルデヒドなど。
（4）殺虫剤と除草剤：有機リン、パラコートなど、このような毒物中毒は、体内の毒物を除去するための早期対策に注意を払う必要があります。
3、生物学的毒素：緑色の魚の胆嚢、ヘビ刺され、有毒なゴキブリ、蜂毒などがあります。 この種の毒素中毒は、多くの場合、複数の臓器不全を引き起こし、肺、腎臓、肝臓、および心臓の機能を損なうことがよくあります応急処置では、各主要臓器の機能の維持に注意を払う必要があります。
4、造影剤腎障害：元の腎機能障害、糖尿病、血液量不足、高尿酸血症、多発性骨髄腫などの高齢患者は、急性腎障害を起こしやすいです。
（3）感染症：ATNによって引き起こされる流行性出血熱、レプトスピラ症など。 その中で、出血熱は最も一般的であり、急性腎不全の総発生率の18.6％と内科の原因の29％を占めています。 出血熱の病理学的基礎は全身の小血管出血性損傷であり、重篤な場合の高い死亡率は早期診断と早期透析治療を強調すべきです。
（4）急性溶血および血管内溶血：不適切な異型輸血、体外循環によるさまざまな赤血球破壊、溶血性貧血危機による免疫疾患、ヘモグロビンのさまざまな原因、尿マラリア、黒尿熱、熱帯熱マラリアおよび耐性プリマキンやキニーネなどのマラリア薬による溶血。 圧迫、外傷、および非外傷性横紋筋溶解により、大量のミオグロビンが腎尿細管を沈着させ、溶血と同様の腎障害を引き起こします。
調べる
確認する
関連検査
腎機能検査腎臓図
（1）貧血の程度とその程度を理解し、チャネル出血や溶血性貧血の兆候があるかどうかを判断し、赤血球の形態が変形しているか、赤血球が壊れているか、赤血球が有核か、網状赤血球が増加しているか、ヘモグロビン血症などがあるかを調べるための血液画像検査。溶血性貧血を示唆する検査室の変更は、原因の診断に役立ちます。
（B）尿検査ATN患者の書道液検査は診断および鑑別診断にとって非常に重要ですが、結果の臨床的総合判断と組み合わせる必要があります：1尿量変化：乏尿期の1日尿量は400ml未満、非乏尿性尿量は正常または増加する可能性があります、2尿ルーチン検査：外観が混濁している、尿の色が濃い、時には醤油の色である、尿タンパク質はほとんどが（+）〜（++）、時には最大（+++）〜（+++ +）しばしば、中程度の低分子タンパク質、タンパク尿レベルは原因の診断に役に立たず、尿沈渣検査はしばしば血尿の程度が異なるように見えますが、顕微鏡的血尿はより一般的ですが、重金属中毒ではタンパク尿と肉眼が大量にあることがよくあります血尿、さらに、剥離した尿細管上皮細胞、上皮細胞の円柱および顆粒、およびさまざまな程度の白血球などがあり、ファッショナブルな非色素性円柱または白血球の円柱があり、3尿比重が減少し、ほとんどが1.015未満です腎尿細管再吸収機能の損傷のため、尿を濃縮することができません、4尿浸透圧濃度は350mOsm / kgよりも低く、尿と血液の浸透圧濃度比は1.1よりも低く、5尿ナトリウム含有量は増加し、主に40〜60mmol / L腎尿細管はナトリウムの再吸収を減らし、尿を6つ減らす 血中尿素との比率は低く、尿中尿素排泄の減少、および血中尿素の増加により、しばしば10未満です。7血清クレアチニンに対する尿中クレアチニンの比率は、多くの場合、10、8未満です。尿中ナトリウム濃度と尿中クレアチニンの比および血清クレアチニン比は、尿中ナトリウム排泄量が増加し、尿中クレアチニン排泄量が減少し、血清クレアチニンが増加したため、指数が増加したため、腎臓のナトリウム除去能力を表す9ナトリウム排泄率（FeNa）、糸球体濾過率のパーセンテージとして表されます。つまり、（尿ナトリウム、血中ナトリウム比/尿クレアチニン、血清クレアチニン比）×100、つまり：
FeNa（％）= UNaV÷GRF×100 PNa = UNa・V÷UCr・V×100 PNa PCr = UNa×PCr×100PNaUCr
UNaは尿中ナトリウム、PNaは血中ナトリウム、Vは尿量、UCrは尿クレアチニン、PCrは血清クレアチニン、GFRは糸球体濾過率、ATは多くの場合1を超え、腎前乏尿は多くの場合<1 。
上記の5〜9の尿分析指標は、腎前性乏尿およびATNの識別によく使用されますが、実際の用途では、これらの指標は利尿薬および高張薬での治療後は信頼できず矛盾します。診断リファレンス。
（C）糸球体濾過機能は、一般に合併症のない医学的原因ATNにおける機能的損傷の程度と高い異化の有無を理解するために、血清クレアチニン（Scr）および血中尿素窒素（BUN）濃度と毎日の増加をチェックします毎日のScr濃度は40.2-88.4μmol/ L（0.5-1.0 mg / dl）増加し、乏尿期はほとんど353.6-884μmol/ L（4-10 mg / dl）以上でした; BUNは毎日約3.6〜増加しました10.7mmol / L（10〜30mg / dl）、そのほとんどは21.4〜35.7mmol / L（60〜100mg / dl）であり、状態が重度で長期にわたる乏尿で分解状態が高い場合、毎日のScrは176.8μmol/ L（2mg / dl）を超えると、BUNは1日あたり7mmol / L以上増加する可能性があります;;傷または筋肉損傷では、Scrの上昇はBUNの上昇と並行する可能性があります。
（4）血液ガス分析は、主にアシドーシスの有無とその程度と性質を理解し、低酸素血症、血中pH、アルカリ貯蔵および重炭酸塩は通常よりも低いことが多いため、代謝性アシドーシス、動脈酸素分圧は重要なのは、8.0kPa（60mmHg）未満で、特殊酸素は修正できないため、肺を検査する必要があり、肺の炎症と成人呼吸（迫症候群（ARDS）を除外する必要があります。
（V）血液電解質検査乏尿および多尿は、血清カリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、塩化物およびリン濃度などを含む血液電解質濃度の測定に厳密に従う必要があります、乏尿期間、高カリウム血症の特別な警告、低カルシウム血症、高リン血症および高マグネシウム血症;多尿症の期間中は、高カリウムまたは低カリウム血症、低ナトリウムおよび低塩素血症、低カリウム、低塩化物アルカローシスに注意する必要があります。
（6）肝機能検査凝固機能、肝細胞壊死、およびトランスアミナーゼ、血中ビリルビン、血中グロブリンなどのその他の機能障害に加えて、肝障害の程度を理解し、肝不全は急性腎不全を引き起こします。
（7）出血傾向チェック1動的血小板数減少ありまたはなし、出血傾向または重大なリスクのある患者はDIC臨床検査、血小板機能検査に関連して血小板凝集の増減を理解する必要があります; 2プロトロンビン時間は正常ですまたは長期; 3トロンボプラスチン産生または不良なし; 4フィブリノーゲンの減少または増加; 5フィブリン切断産物（FDP）の増加、ATN乏尿に出血傾向がある場合、DICが疑われるべきである、現時点では、血小板数と機能障害および凝固障害が減少する可能性がありますが、これは体内の消費性低凝固障害によって特徴付けられます。血液、血中FDP濃度が大幅に増加しました。
診断
鑑別診断
鑑別診断
鑑別診断では、腎前乏尿および腎後尿路閉塞を除外する必要があります。 腎臓が実質的であると判断された場合、異なる原因および異なる病理学的変化によって引き起こされる糸球体、腎血管または腎間質病変として識別されるべきであり、初期段階では完全に異なる治療法があります。 より多くの糖質コルチコイド治療によって引き起こされるアレルギー性腎間質病変および糸球体腎炎、および
（1）腎前性乏尿症との同一性：患者は能力不足または心血管不全の既往があり、単純な腎性前腎不全の高窒素血症の程度は深刻ではありません。血液量が増加した後、尿量が増加し、血液Crが正常に戻ります。 尿ルーチンの変化は明らかではなく、尿比重は1.020を超え、尿浸透圧濃度は550mOsm / kgを超え、尿ナトリウム濃度は15mmol / Lを下回り、尿、血清クレアチニンおよび尿素窒素比はそれぞれ40：1および20：1を超えていました。 しかし、妊娠前不全の高齢患者では、すでに腎障害がある場合、腎実質不全の変化も反映します。
（B）腎後尿路閉塞の同定：尿路結石骨盤内臓器腫瘍または手術歴、突然の完全無尿または間欠性無尿（尿管閉塞の片側および反対側の腎不全は乏尿として表されることがあるまたは非乏尿性）、腎coli痛、腎臓領域のpain痛、尿ルーチンの有意な変化がない、B型超音波尿路系検査および尿路造影X線検査は、しばしば鑑別診断を行うことができます。
（C）重度の急性糸球体腎炎または急速な糸球体腎炎の同定：重度の腎炎にはしばしば明らかな浮腫、高血圧、明らかな顕微鏡的または肉眼的血尿を伴う大量のタンパク尿、およびさまざまなタイプの尿細管糸球体腎炎があります難治性の診断の変更、免疫抑制療法の使用は、腎生検の診断を確認するために行われるべきです。
（D）急性腎間質病変を伴う分化：主に、薬物アレルギーや感染歴などの急性間質性腎炎の原因、発熱、発疹、関節痛、血中好酸球によって引き起こされる明らかな腎痛薬に基づく増加など。 急性尿細管壊死とATNの同定は困難な場合があります腎生検も最初に行う必要がありますほとんどの急性腎間質性腎炎はグルココルチコイドで治療する必要があります。 腎生検は、急性腎不全の原因を特定するために重要ですが、腎生検では、特定できない疾患が明らかになる場合があります。
