胃粘膜の肥厚
はじめに
はじめに 胃粘膜肥厚は「慢性萎縮性胃炎」（腸、非定型過形成）の臨床症状の1つであり、慢性萎縮性胃炎は一般的な胃疾患です。 動脈硬化、胃への血流不足、タバコとお茶の趣味はすべて、胃粘膜のバリア機能を損ない、慢性萎縮性胃炎を引き起こす可能性があります。 萎縮性胃炎では、胃粘膜が萎縮し、腸上皮細胞、すなわち腸上皮化生に置き換わります;炎症は進行し続け、細胞増殖は典型的ではなく、細胞増殖や発癌さえもします。
病原体
原因
胃粘膜の肥厚の原因は何ですか？
（1）慢性表在性胃炎の継続：慢性萎縮性胃炎は、慢性表在性胃炎から発症します。 人民解放軍総合病院を含む6つの病院は、5年から8年の追跡調査後に164例の表在性胃炎を報告し、そのうち34例は慢性萎縮性胃炎に変換されました（20.7％）。 慢性表在性胃炎の原因は、慢性萎縮性胃炎の原因および悪化要因になる可能性があります。
（2）遺伝的要因：Varisの調査によると、慢性萎縮性胃炎の発生率は、慢性萎縮性胃炎患者の第1世代の親族間で有意に増加し、悪性貧血の遺伝的要因も明らかでした。 相対関係の発生率は対照群の発生率の20倍であり、慢性萎縮性胃炎は遺伝的要因に関連している可能性があることを示しています。
（3）金属接触：鉛労働者の胃潰瘍の発生率は高く、胃粘膜生検では萎縮性胃炎の発生率も増加します。 ポルマーは、それを排泄性胃炎と呼びます。 鉛に加えて、水銀、ストロンチウム、銅、亜鉛などの多くの重金属は胃粘膜に特定の損傷を与えます。
（4）放射線：潰瘍疾患または他の腫瘍の放射線治療は、胃粘膜の損傷または萎縮さえ引き起こす可能性があります。
（5）鉄欠乏性貧血：多くの事実は、鉄欠乏性貧血が萎縮性胃炎と密接に関連していることを示しています。バダノクは、鉄欠乏性貧血、正常胃粘膜、表在性胃炎、萎縮性胃炎の50例を報告しました。そして40％。 ただし、胃炎による貧血のメカニズムはまだ不明です。 一部の学者は、胃炎は胃酸が少なく、鉄を吸収できないか、または胃出血のため貧血を引き起こすため、胃炎が主な疾患であると信じています。別の意見は、身体の鉄欠乏が胃粘膜の更新率に影響を与え、容易に発生するため、最初に貧血があるというものです。炎症。
（6）生物学的要因：肝炎や結核などの慢性感染症の胃への影響も人々の注目を集めています。 慢性肝疾患患者はしばしば慢性胃炎の症状と徴候を示し、胃粘膜染色により、B型肝炎患者の胃粘膜にB型肝炎ウイルス抗原抗体複合体が存在することも確認されました。 瑞金病院は、萎縮性胃炎の91人の患者を報告し、24人の患者（26.4％）は慢性肝炎を患っていました。 したがって、慢性感染症、特に慢性肝疾患の胃への影響は注目に値します。
（7）構成的要因：臨床統計は、この病気の発生率が年齢と有意に正の相関があることを示しています。 年齢が高くなるほど、胃粘膜機能の「抵抗」は悪化し、外部の有害因子によって簡単に損傷を受けます。
（8）胆汁または十二指腸逆流：幽門括約筋機能不全または胃空腸吻合により、胆汁または十二指腸液は胃に逆流し、胃粘膜バリアを破壊し、H？+およびペプシンを促進します粘膜への播種は、一連の病理学的変化を引き起こし、慢性表在性胃炎を引き起こし、慢性萎縮性胃炎に発展する可能性があります。
（9）免疫因子：萎縮性胃炎、特に萎縮性胃炎患者の萎縮性粘膜の血液、胃液、または形質細胞では、壁細胞抗体または内因子抗体がしばしば認められるため、自己免疫反応は慢性萎縮とみなされます。胃炎の原因。 近年、胃幽門部胃炎の少数の患者が、Ig G系統に属する細胞の特別な自己免疫抗体であるガストリン分泌細胞抗体を持っていることが発見されました。 萎縮性胃炎の患者の中には、異常なリンパ球形質転換試験と白血球遊走阻止試験があり、萎縮性胃炎の発生には細胞性免疫反応も重要であることを示唆しています。
（10）ヘリコバクターピロリ（HP）感染：1983年、オーストラリアの学者MarshallおよびWarrenは、慢性胃炎患者の胃粘膜層および上皮細胞からHPを初めて分離しました。 それ以来、多くの学者が慢性胃炎患者に関する多数の実験的研究を実施しており、HPは慢性胃炎患者の60％から90％の胃粘膜で培養されており、HP感染の程度は胃粘膜の炎症の程度と正の相関があることがわかりました。 1986年の世界消化器学会の8回目のセッションで、HP感染は慢性胃炎の重要な原因の1つでした。
さらに、不適切な食事、長期のタバコとアルコール、薬物乱用、上気道の慢性炎症、中枢神経系の機能障害、胃粘膜の損傷、および胃切除後の胃切除、胃洞切除、など粘膜ジストロフィーなどは、胃粘膜の損傷や萎縮、炎症性の変化を引き起こす可能性があります。
調べる
確認する
関連検査
光ファイバー胃内視鏡検査
胃粘膜肥厚はどのように診断すべきですか？
（1）胃粘膜の色はより明るくなります：薄い赤と灰色がかった黄色で、重いものは灰色または灰色がかった青です。 それは、プラーク分布により拡散または局在化する可能性があります。 周の境界ははっきりしていません。 粘膜萎縮の最も初期の症状である赤と白、主に白として表現することができます。
（2）粘膜下血管透過性：粘膜萎縮により、粘膜下血管が見えるようになります。 萎縮の初期段階では、粘膜に暗赤色の網状小血管が見られ、重症の場合には粘膜の青い樹状静脈が見られます。 血管露出は、慢性萎縮性胃炎の重要な内視鏡的特徴です。 ただし、胃が正常な胃の底で過度に膨張し、胃内圧が高すぎると、胃粘膜が血管網に侵入する可能性があることに注意する必要があります。
（3）粘膜のひだは小さいか、さらには消えています。 ガスを胃に注入すると、しわがすぐに消え、空気を取り除いた後、しわがゆっくりと回復し、胃の分泌物が少なくなり、粘膜が乾燥して反射が弱くなることがあります。
（4）慢性萎縮性胃炎が腺頸部移行過形成または腸上皮化生に関連する場合、粘膜表面は粗く不均一で、顆粒状または結節状であり、ときに偽ポリープの形成を示しますが、粘膜下血管の特徴はしばしば明らかになります。覆われた。 顕微鏡下での顕微鏡観察は、最初に腸上皮化生を決定できますが、胃粘膜の病理によって確認する必要があります。
（5）萎縮性粘膜は脆弱性が増し、出血しやすく、びらん性病変を有する可能性があります。
（6）慢性萎縮性胃炎には、紅斑のうっ血、粘液の付着、反射の増強などの慢性表在性胃炎の症状が伴うことがあります。 変化が表在性胃炎の場合、表在性萎縮性胃炎と呼ばれます。 主な変化は慢性萎縮性胃炎で、これは萎縮性表在性胃炎と呼ばれます。
検査室検査
1胃液分析：A型CAGの患者はほとんど無酸または低酸であり、B型CAGの患者は正常または低酸です。
2ペプシノーゲン分析：ペプシノーゲンは主要細胞から分泌され、慢性萎縮性胃炎では血液と尿中のペプシノーゲンの量が減少します。
3血清ガストリンアッセイ：胃洞粘膜のG細胞がガストリンを分泌します。 A型CAGの患者では、血清ガストリンがしばしば著しく増加します.B型CAGの患者の胃粘膜萎縮はG細胞によるガストリンの分泌に直接影響し、血清ガストリンは通常よりも低くなります。
4免疫学的検査：壁細胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、ガストリン分泌細胞抗体（GCA）の測定は、慢性萎縮性胃炎とその分類の二次診断として使用できます。
（3）X線検査：X線胃バリウム食事検査萎縮性胃炎のほとんどの患者には異常な所見はありません。 Airの二重造影は、胃粘膜が平らに薄くなり、脳梁の鋸歯状の粘膜のthinが薄くなるか消失し、胃の底が滑らかになり、一部の胃洞が鋸歯状になるか粘膜になることを示します。 。
（4）胃鏡検査と生検：胃内視鏡検査と生検は最も信頼できる診断方法です。 胃内視鏡診断には、病変の範囲、萎縮の程度、腸の化生および異形成の程度を含める必要があります。 萎縮性胃炎の粘膜は、ほとんどが青白いか灰色がかっていて、ひだは薄くまたは平らになりました。 粘膜は赤と白である可能性があり、重度の場合は散在する白い斑点があります。 粘膜下血管は萎縮性胃炎を特徴とし、赤い網状細動脈または毛細血管が見られ、重度の萎縮性胃炎が見られ、上皮細胞が増殖して微粒子またはより大きな結節を形成します。 粘膜のびらんや出血もあります。 胃粘膜生検の病理は主に腺の萎縮と消失を引き起こし、幽門腺化生または腸腺化生に置き換わり、間質性炎症の浸潤が重要です。
診断
鑑別診断
簡単に混同される胃粘膜肥厚の症状は何ですか？
胃粘膜肥厚の鑑別診断：
A萎縮性胃炎：自己抗体に陽性の自己免疫疾患。 自己免疫障害は頭頂細胞で発生するため、病変は胃の中でより重く、腺は破壊され萎縮します。したがって、胃の酸分泌機能は著しく低下または無酸となり、したがって血清ガストリン値が増加します。胃萎縮に発展する可能性があります。 食物では、VitB12は壁細胞から分泌される内部因子（IF）に結合して内部因子ビタミンB12複合体となり、これがVit B12の吸収に寄与します。 細胞内因子抗体（IFA）は、結合型および遮断型のA型萎縮性胃炎、主にIgGの患者の血清に見られます。 結合型IFAは内部因子または内部因子ビタミンB12複合体に結合できますが、ブロック型IFAは内部因子のビタミンB12への結合をブロックするため、ビタミンB12の吸収に影響します。 A型患者は悪性貧血と関連することが多く（16％）、そのうち60％がIFAをブロックしています。 中国の萎縮性胃炎は主に胃の幽門洞に見られ、体に発生します。これは中国の悪性貧血のまれなケースと一致しています。
B型萎縮性胃炎：免疫疾患ではなく、自己抗体は陰性です。 病気の発症は、十二指腸液の逆流または他の化学的および物理的損傷に関連しています。洞の粘膜は、胃の粘膜よりも透過性が高い（H +逆分散の能力は胃の底より20倍強い）。 胃洞の粘膜関門は他の部分よりも小さいため、十二指腸液とその内容物の逆流の影響を受けやすく、洞が最も影響を受けやすくなります。 胃の体の病変は軽いため、胃酸の機能は一般的に正常です。 胃洞病変は幽門腺のG細胞を損傷し、ガストリン分泌が低下するため、一般的な血清ガストリン濃度は低くなります。 癌性萎縮性胃炎は主にB型であり、その発癌は10年以上続くことがあります。
症状
（1）胃粘膜の色はより明るくなります：薄い赤と灰色がかった黄色で、重いものは灰色または灰色がかった青です。 それは、プラーク分布により拡散または局在化する可能性があります。 周の境界ははっきりしていません。 粘膜萎縮の最も初期の症状である赤と白、主に白として表現することができます。
（2）粘膜下血管透過性：粘膜萎縮により、粘膜下血管が見えるようになります。 萎縮の初期段階では、粘膜に暗赤色の網状小血管が見られ、重症の場合には粘膜の青い樹状静脈が見られます。 血管露出は、慢性萎縮性胃炎の重要な内視鏡的特徴です。 ただし、胃が正常な胃の底で過度に膨張し、胃内圧が高すぎると、胃粘膜が血管網に侵入する可能性があることに注意する必要があります。
（3）粘膜のひだは小さいか、さらには消えています。 ガスを胃に注入すると、しわがすぐに消え、空気を取り除いた後、しわがゆっくりと回復し、胃の分泌物が少なくなり、粘膜が乾燥して反射が弱くなることがあります。
（4）慢性萎縮性胃炎が腺頸部移行過形成または腸上皮化生に関連する場合、粘膜表面は粗く不均一で、顆粒状または結節状であり、ときに偽ポリープの形成を示しますが、粘膜下血管の特徴はしばしば明らかになります。覆われた。 顕微鏡下での顕微鏡観察は、最初に腸上皮化生を決定できますが、胃粘膜の病理によって確認する必要があります。
（5）萎縮性粘膜は脆弱性が増し、出血しやすく、びらん性病変を有する可能性があります。 （6）慢性萎縮性胃炎には、紅斑のうっ血、粘液の付着、反射の増強などの慢性表在性胃炎の症状が伴うことがあります。 変化が表在性胃炎の場合、表在性萎縮性胃炎と呼ばれます。 慢性萎縮性胃炎の主な変化は萎縮ですか？表在性胃炎。
検査室検査
1胃液分析：A型CAGの患者はほとんど無酸または低酸であり、B型CAGの患者は正常または低酸です。
2ペプシノーゲン分析：ペプシノーゲンは主要細胞から分泌され、慢性萎縮性胃炎では血液と尿中のペプシノーゲンの量が減少します。
3血清ガストリンアッセイ：胃洞粘膜のG細胞がガストリンを分泌します。 A型CAGの患者では、血清ガストリンがしばしば著しく増加します.B型CAGの患者の胃粘膜萎縮はG細胞によるガストリンの分泌に直接影響し、血清ガストリンは通常よりも低くなります。
4免疫学的検査：壁細胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、ガストリン分泌細胞抗体（GCA）の測定は、慢性萎縮性胃炎とその分類の二次診断として使用できます。
（3）X線検査：X線胃バリウム食事検査萎縮性胃炎のほとんどの患者には異常な所見はありません。 Airの二重造影は、胃粘膜が平らに薄くなり、脳梁の鋸歯状の粘膜のthinが薄くなるか消失し、胃の底が滑らかになり、一部の胃洞が鋸歯状になるか粘膜になることを示します。 。
（4）胃鏡検査と生検：胃内視鏡検査と生検は最も信頼できる診断方法です。 胃内視鏡診断には、病変の範囲、萎縮の程度、腸の化生および異形成の程度を含める必要があります。 萎縮性胃炎の粘膜は、ほとんどが青白いか灰色がかっていて、ひだは薄くまたは平らになりました。 粘膜は赤と白である可能性があり、重度の場合は白い斑点が散在しています。 粘膜下血管は萎縮性胃炎を特徴とし、赤い網状細動脈または毛細血管が見られ、重度の萎縮性胃炎が見られ、上皮細胞が増殖して微粒子またはより大きな結節を形成します。 粘膜のびらんや出血もあります。 胃粘膜生検の病理は主に腺の萎縮と消失を引き起こし、幽門腺化生または腸腺化生に置き換わり、間質性炎症の浸潤が重要です。
