異常毛
はじめに
はじめに 髪の異常は、一般的に次のように分類できます：手のひらの足の裏に加えて、全身の皮膚には発毛があります。性別や年齢によって異なります。 毛髪異常とは、毛髪の分布、量、色、構造を指し、臨床的には、脱毛（脱毛症）と多毛症がより一般的で重要です。 脱毛、脱毛症、多毛症、髪の変色、髪の変形、髪の劣化。 原因は、先天性、遺伝性、原発性、後天性、医原性および外傷性に分類できます。
病原体
原因
まず、先天性遺伝
（a）先天性脱毛症
1.先天性脱毛症は、家族歴および近縁の結婚歴の一部を伴う常染色体優性遺伝です。 一般的に全身性と限局性に分けられ、しばしば爪、歯、および骨格形成異常の奇形を伴う。
2. ROthlnnd-Thomsen症候群：常染色体劣性遺伝。 毛がまばらで、頭がbげており、森林が荒れています。
3.白内障失調症候群：常染色体劣性遺伝。 白内障と精神遅滞を伴うまばらな髪があります。
4.薄毛、爪奇形症候群：常染色体優性遺伝。
5.一般的なはげ症候群：外胚葉異形成を考慮します。
6.男性型脱毛症：この病気は遺伝的感受性とアンドロゲン増加によるものです。
7.女性の男性型脱毛症：遺伝的要因と男性の増加の二重の要因でもあります。
8.収縮：常染色体優性遺伝。
（2）後天性脱毛は後天性脱毛とも呼ばれます
内分泌因子
（1）下垂体前葉の機能障害。
（2）性腺機能低下症。
（3）甲状腺機能低下症。
（4）副甲状腺機能低下症。
2.慢性疾患：全身性エリテマトーデス、肝硬変、腎炎、悪性腫瘍。 それはジストロフィーのメカニズムです。
3.皮膚疾患：ハンセン病、梅毒、剥離性皮膚炎、黄und、化膿性強皮症、放射線皮膚炎。 プラーク萎縮、顔面萎縮性濾胞性角化症。
4.重度の急性感染症：腸チフス、流行性脳脊髄髄膜炎、麻疹、scar紅熱。 それは栄養障害と一時的です。
5.薬理学：ウサギ阻害剤、抗腫瘍薬として一般的に使用されるもの：バイシュエン、シクロホスファミド、メトトレキサート、ビスフェドリン、エチルイミン、硫酸塩など。 薬物の毒性。
6.外傷性病変：局所的な毛包の損傷。
7.老人性脱毛症：老化の生理学的変化。
8.円形脱毛症：現在サポートしている円形脱毛症は、免疫機能障害に関連しています。 多くの場合、自己免疫疾患に関連しています。 統計によると、甲状腺疾患は円形脱毛症に最も関連しており、8％〜28％を占め、女性の発生率は男性の発生率よりも高くなっています。
9.偽性脱毛症円形領域：萎縮性脱毛症円形領域としても知られています。 理由は不明であり、リリース後は再生成されません。 現在は、平苔踊りの変種と考えられています。
10.男性型脱毛症：現在、遺伝的感受性はアンドロゲンレベルの増加と二重要因に関連していると考えられています。
11.女性アンドロゲン由来脱毛症：原因は遺伝的感受性とアンドロゲンの増加にも関係しています。
12.安静時の脱毛：引っ張り、薬物、慢性の全身性疾患によって引き起こされます。
13.成長期間中の脱毛：多くの場合、免疫抑制剤を使用して発毛を抑制します。
第二に、多毛症
（a）先天性多毛症
1.全身性多毛症：出生時は先天性です。 その後、思春期思春期は内分泌障害のために思春期に始まります。
2.先天性の色の疲労：出生時には、大きな隆起、明確な境界があり、黒い粗い髪が伴います。
3.先天性胎児：常染色体優性遺伝。 犬の顔用と猿の顔用の2つのタイプがあります。
（2）後天性多毛症
1.女性の多毛症：毛深い髪は妊娠中の生理学的現象です。 糖尿病症候群の女性は長い髪を引き起こし、下垂体腫瘍が原因です。
2.後天性の胎児の毛の成長：初代および老年期によくみられ、内臓腫瘍の場合が多い。
3.医原性多毛症：コルチコステロイド、テストステロン、ペニシリンおよびミノキシジル、ストレプトマイシンの長期臨床使用は、多毛症を引き起こす可能性があります。
第三に、髪の色の変化
（a）先天性
1.白化：先天性です。
2.ロトムンド症候群：常染色体劣性遺伝。 head教の緊張を伴う頭の初期の白髪。
3.毛細血管拡張性運動失調：常染色体劣性遺伝。 髪は灰色です。
（2）後天性：急流からの自発的により一般的。
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確認する
関連検査
髪の毛のミネラル検査
診断のアイデア病因分析によると、46種類の毛髪異常疾患のうち、22の先天性遺伝因子があり、48.88％を占めています。 23の取得種、51.12％を占めています。 そのうち、6種類の内分泌、3種類の薬物（17種類の薬物）、4種類の急性および慢性疾患（19種類の疾患）、生理学的（1つは妊娠、1つは老人性）、1つの種類の外傷、原因は不明です6種類。 したがって、後天性異常疾患、主に：内分泌異常、様々な急性および慢性疾患群、薬物誘発性、特に免疫抑制性抗癌剤。 したがって、病気の歴史は家族歴と遺伝歴に焦点を当てるべきです。 薬物治療の履歴、特に免疫抑制薬は、重要な調査と調査としても使用する必要があります。 急性および慢性疾患および感染症に関しては、ハンセン病、梅毒および結合組織病の全身性エリテマトーデスおよび強皮症に注意を払う必要があります。 そして黄und、化膿性put、慢性消耗性疾患。
診断
鑑別診断
乾いた髪：乾いた髪、乾いた髪などとしても知られています。 水分が不足しており、乾燥コークスでさえ落ちやすく、しばしば乾燥肌を伴うために鈍い。 髪の主な成分は、硫黄含有アミノ酸を含むタンパク質であるため、魚、赤身の豚肉、牛乳、乳製品、大豆製品などのタンパク質が豊富な食品を毎日摂取しています。 乾いた髪は、乾燥した頭皮によって引き起こされます（頭皮の皮脂分泌だけでは不十分です）。
髪が少ない：一部の人々は、体の毛は非常にまれであり、医学的には「特別な髪は少ない」と知られています。 特発性の髪の薄さには家族歴があります。陰毛と脇毛の喪失に加えて、体毛は通常まばらですが、他の不快感はなく、性ホルモンと性機能は正常で、内分泌ホルモンは正常です。 この病気は人体に影響を与えず、生殖能力にも影響を与えず、治療を必要としません。 もちろん、下垂体前部機能不全、甲状腺機能低下症、精巣女性化症候群などの一部の器質性疾患では、陰毛の喪失が発生することがあります。 ただし、毛の患者には、甲状腺機能低下症、髪の毛、まつげ、眉毛、脱毛、風邪、全身性浮腫、体重増加、甲状腺ホルモンレベルの低下などの他の症状を伴う必要があります。 性機能障害のある患者には、痙攣、性器の発育不良、乳房の発育不良、無月経、性ホルモンレベルの低下などの異常もあります。 不安がある場合は、内分泌の専門医に相談して、甲状腺ホルモン、性腺ホルモン、アンドロゲン受容体、エストロゲン受容体、B超音波、および染色体を確認してください。 実際に上記の疾患がある場合、対応する治療を受け入れることができます。
永久的な脱毛：（つまり、男性の脱毛）脱毛プロセスは徐々に生じます。 最初は、頭の額の毛が明らかに引っ込められており、頭の上部の毛はほとんどありません。その後、徐々に発達し、最後に頭の後ろに発達し、頭の両側に細い髪の毛があります。
髪は明るく茶色です：フェニルケトン尿症では一般的ですが、患者はチロシナーゼの阻害によりメラニン合成が低下しているため、子供の髪は淡くて茶色です。 フェニルケトン尿症（PKU）は、肝臓のフェニルアラニンヒドロキシラーゼ（PAH）の欠乏または活性の喪失によって引き起こされる遺伝性疾患です。 遺伝性アミノ酸代謝欠損疾患ではより一般的です。
