尿中のマンガン
はじめに
はじめに 通常の尿マンガンの上限は0.54μmol/ L（0.03 mg / L）を超えず、糞尿マンガンは通常、通常の上限として40 mg / kgです。 尿および糞尿マンガンの測定は、近い将来のマンガン吸収の程度を反映する可能性があります。 尿中マンガン肥料は、マンガン中毒の検査によく使用されます。 急性マンガン中毒は、過マンガン酸カリウムの経口投与または高濃度の酸化マンガンの吸入により、急性腐食性胃腸炎または刺激性気管支炎または肺炎を引き起こす可能性があります。 慢性マンガン中毒は、主にマンガンの長期吸入を吸う労働者に見られ、主に錐体外路神経系の症状、神経行動機能障害、精神障害が臨床症状として現れます。 マンガンと接触するより多くの機会には、マンガンの採掘と製錬、マンガン電極の製造、マンガン合金の溶接と風切り、および二酸化マンガン、過マンガン酸塩および他のマンガン化合物を製造および適用する産業労働者が含まれます。
病原体
原因
マンガンは主に気道と胃腸管から吸収され、皮膚はほとんど吸収されません。 血液中のマンガンは、血液中のβ1グロブリンに二価の形で結合して弱い結合体となり、特にミトコンドリア、肝臓、腎臓、膵臓、心臓、肺、脳の細胞に全身に分布します。 時間の延長により、体内に蓄積されたマンガンは再分配され、それに応じて脳、髪、骨のマンガンが徐々に増加します。脳内のマンガン含有量は、主にレンズ状核と小脳で肝臓のストックを超えることさえあります。 マンガンの大部分は胆嚢から分泌され、糞とともにゆっくりと排出され、少量は尿中に排泄され、唾液、乳、汗腺は少量排泄されます。
マンガンは、視床、線条体、淡glo球、黒質、大脳皮質および他の脳領域に選択的に作用します。 マンガンが動物に適用された後、視床下部と線条体のマンガンは約5倍増加し、他の脳の領域では約1〜2倍増加します。 線条体、視床、中脳では、ドーパミンの減少、高バニリン酸の増加、Na-k-ATPaseおよびコリンエステラーゼ活性の増加、Mg-ATPase活性の変化、およびモノアミンオキシダーゼ活性の減少があります。 病理学的変化は、神経線維の神経変性および脱髄、局所血管の鬱血、壁の肥厚、血栓症および周囲組織の浮腫およびリンパ球浸潤に見られます。 血管病変は、神経細胞と神経線維の損傷をさらに悪化させます。 重度のマンガン中毒は、尿細管上皮細胞の変性、脂肪肝、浮腫、心筋および筋線維の変性、副腎虚血、部分壊死を引き起こす可能性があります。
慢性マンガン中毒の病因はまだ完全には解明されていませんが、神経変性、神経線維の除神経、ドーパミン合成の減少、およびアセチルコリントランスミッターシステム、神経精神医学的症状、麻痺症候群の興奮作用が比較的強化されています。
調べる
確認する
関連検査
尿ルーチン腎機能検査
急性マンガン中毒の診断は難しくありません。 慢性マンガン中毒の診断は、空気中のマンガン濃度の測定と尿中マンガンおよび糞便中マンガンの結果を参照して、マンガン曝露の近い歴史および錐体外病変の神経学的および精神医学的臨床症状に基づいて行うべきです。 振戦性麻痺、肝レンチキュラー変性および他の疾患によって引き起こされる他の疾患と区別する必要があります。
1。 5〜19 gのマンガンは致命的です。 不十分な換気条件下での電気溶接、多数の新しい酸化マンガン煙の吸入、のどの痛み、咳、息切れ、突然の悪寒と高熱（金属煙）。
慢性マンガン中毒は通常、マンガンの煙と塵に3〜5年以上さらされた後に発生します。 初期症状には、めまい、頭痛、手足の痛み、下肢の脱力感と重さ、過度の発汗、動pit、気分変化が含まれます。 病気が進行するにつれて、筋肉の緊張、指の振戦、反射亢進、周囲のものへの関心の欠如、情緒不安定が増加します。 後期では、典型的な振戦麻痺症候群、手足の筋肉の緊張と静的振戦、言語障害、歩行困難など、ならびに不随意の泣き声、強迫観念、衝動的な行動などの精神症状。
マンガンの煙は肺炎、塵肺症を引き起こす可能性があり、結膜炎、鼻炎、皮膚炎がまだ発生する可能性があります。
診断
鑑別診断
尿中リン排泄の増加：主に遠位尿細管でのリンの腎輸送メカニズム、リンの尿排泄の増加、オレイン酸の減少および骨石灰化に影響するビタミンDくる病、ビタミンDで治療された患者無効です。
ピロリジンおよびアクリジン尿：ピロリジンおよびアクリジンは、小児腎のアミノ酸尿の特徴です。 高アミノ酸血症は、尿中の過剰なアミノ酸排泄を特徴とする代謝性疾患の一種であり、腎前、腎および混合に分けることができます。 さまざまな種類の高アミノ酸尿の治療効果は大きく異なります。食事中の対応するアミノ酸の摂取を厳密に制御するか、特定のビタミンを補給することで良好な結果を達成できる人もいれば、血漿アミノ酸レベルを正常に近づけるためにさまざまな措置を講じる人もいます。また、臨床症状を改善しません。 腎性アミノ酸尿は、尿から大量のアミノ酸が排出される原因となるアミノ酸障害の近位尿細管再吸収です。 尿から排出されるアミノ酸は、主にグリシン、タウリン、メチルヒスチジンなどです。 また、セリン、スレオニン、ロイシン、フェニルアラニンなども少量排出される場合があります。
高アミノ酸尿症：尿中の過剰なアミノ酸排泄を特徴とする代謝性疾患の一種で、腎前性腎、腎性腎および混合腎に分類できます。 さまざまな種類の高アミノ酸尿の治療効果は大きく異なります。食事中の対応するアミノ酸の摂取を厳密に制御するか、特定のビタミンを補給することで良好な結果を達成できる人もいれば、血漿アミノ酸レベルを正常に近づけるためにさまざまな措置を講じる人もいます。また、臨床症状を改善しません。 腎性アミノ酸尿は、尿から大量のアミノ酸が排出される原因となるアミノ酸障害の近位尿細管再吸収です。 尿から排出されるアミノ酸は、主にグリシン、タウリン、メチルヒスチジンなどです。 また、セリン、スレオニン、ロイシン、フェニルアラニンなども少量排出される場合があります。
