良性前立腺肥大症
はじめに
はじめに 以前は前立腺肥大症として知られていた良性前立腺肥大症（BPH）は、高齢男性によく見られる疾患の1つであり、前立腺の良性病変です。 この病気の原因は、人体のアンドロゲンとエストロゲンの不均衡に関係しています。 病変は、後部尿道の中葉または外側葉の腺組織、結合組織、および平滑筋組織に由来し、混合球状結節を形成します。 葉と中葉の過形成の両側が膀胱または尿道に突出し、膀胱頸部または尿道を圧迫し、下部尿路の閉塞を引き起こすことは明らかです。 長期病変は水腎症や腎機能障害を引き起こす可能性があります。 結石、感染症、腫瘍などによって複雑になることもあります。
病原体
原因
（1）病気の原因
前立腺は直腸の前にあり、栗に似ており、底は膀胱頸部に近く、後部尿道を囲んでいます。 正常な成人男性前立腺の横径は4 cm、縦径は3 cm、前後径は2 cm、体重は男性の最大の副生殖腺である20 gです。 それは、精液の一部であり、ナトリウム、カリウム、カルシウム、塩素、亜鉛、マグネシウム、重炭酸ナトリウム、クエン酸塩、タンパク質およびデンプン、ならびに酸性ホスファターゼおよび前立腺特異性を含む乳白色のパルプ状液体を分泌します。抗原。 前立腺が腺化すると、血清レベルが大幅に上昇します。 前立腺分泌物はアルカリ性液体であり、精液のpHを最大7.3にします。 それは膣の酸性環境を緩衝することができ、受精を助長する精子の生存と活動に適しています。
前立腺の大きさは年齢によって異なります。幼児では非常に小さく、腺組織は未発達です。主に平滑筋と結合組織で構成されています。成熟した前立腺、特に腺組織は急速に増加し、徐々に老齢になり、腺組織は縮小します。 高齢者の良性前立腺過形成の発症は病理学的現象です。 前立腺は5つの葉、すなわち前葉、中葉、後葉、両側葉に分けることができます。 良性前立腺肥大の近くは葉の中央と両側です。 中葉の過形成はしばしば膀胱頸部に突出し、尿道の開口部を塞ぐと排尿が困難になります。 両側の葉は尿道の側壁にしがみつき、その過形成は尿道を圧迫、延長、変形させ、排尿を困難にします。 肛門挙筋の正面に近いため、肛門の指の診察は簡単に触れることができ、医師が前立腺の病変を検査および検出する方法を提供します。
現時点では、良性前立腺過形成の原因はまだ明確ではありません。 一言で言えば、高齢男性におけるアンドロゲンおよびエストロゲン代謝を含む性ホルモンの不均衡は、良性前立腺過形成の原因です。 しかし、特定のリンクとメカニズムは、長年の基礎研究と臨床研究にもかかわらず、まだあまり明確ではありません。 以前、カールトンは、前立腺肥大と過度の性生活、貪欲なdul、ずさんな生活、尿道後の炎症、尿路閉塞および精巣機能障害が完全に治療されていないと考えていました。 関係とは何かを言うのは難しいようです。 Virchowはかつて肥大性前立腺を「子宮筋腫」または「腺腫」と表現し、前立腺肥大症を説明するために新しい生物の教義を使用しました。後に、Deming（1935）およびMoore（1943）およびその他はこの教義に反対し、新しい生物はそれは組織の異常な塊であり、急速に不規則に成長します。過形成は組織細胞の肥大であり、多くの場合、同様の組織の損失を補ったり、同様の組織の機能の欠如を補ったりします。 同様の状況は、甲状腺、副腎皮質、下垂体でも見られます。 他には動脈硬化化学、感染理論、代謝および栄養状態理論があり、問題の本質を説明することは難しく、内分泌理論は問題を説明することができます。
内分泌理論では、前立腺の発達が精巣に密接に関係していることが長い間観察されてきました。 両側の精巣の切除により、前立腺が縮小する可能性があります。 下垂体は思春期前に破壊され、前立腺も発達を停止します。 多数の女性が前立腺萎縮を引き起こす可能性があります。 誰もが前立腺過形成が生殖腺内分泌の障害によるものであることを認めていますが、これまでのところ、この問題を説明するための実験データが不足しています。 内分泌障害の詳細はよく理解されていません。 たとえば、正常な男性の精子静脈の血液中のテストステロンの含有量は、0.025〜1.6μg％です。 この値は、30〜80年の間に徐々に減少します（フィンケルシュタイン1961）。 さらに、尿中の17ケトアルコール排泄量を測定したところ、50〜70歳は男性の青少年退院の40〜55％に過ぎませんでした（Mac Donald 1962）。 ただし、患者の男性ホルモンの測定結果は非常に一貫性がなく、一部は低く、一部は高く、一部は変化しません。 Lacssagne（1933）はかつて、エストロゲンが前立腺肥大の原因であると考えていました。 前立腺肥大は、髄質を劣化させることなく、前立腺の外側および中葉の「髄部」で発生しますが、「皮質」には効果がありません。 Hugginsは、エストロゲンがアンドロゲンの効果を低下させ、それが髄質の変性を引き起こすため、後葉である「皮質」は男性の閾値が低いため、そのままであると考えています。
男性の男性ホルモンと女性ホルモンは、精巣と副腎皮質の両方で産生され、下垂体の分泌によって制御および調節されて、バランスを維持しています。 治療の効果の観点から、正常な前立腺と前立腺癌に対する女性との効果はより信頼できます。 前立腺肥大への影響は一定ではありません。 前立腺肥大の治療と男性または男性女性の併用は、信頼できる結果を達成することができません。 要約すると、前立腺肥大は生殖腺内分泌障害に密接に関連していますが、特定のメカニズムはまだ不明です。 良性前立腺過形成の発生には2つの必要条件があります。1つは高齢で、もう1つは機能精巣の存在です。 早くも90年前、去勢された男性は前立腺肥大を発症しなかったことが指摘されました。
（2）病因
1.前立腺の病理学的変化
正常な前立腺は内層と外層に分かれています：内層は尿道と移行帯としても知られる粘膜下腺を取り巻く尿道粘膜であり、外層は周辺層であり、2つの層の間に繊維膜が分離しています。 前立腺が拡大して変化すると、まず、前立腺セグメントの粘膜下腺に複数の中心線維筋結節および間質過形成があり、次に腺上皮過形成があります。 病理は、腺結節とマトリックス結節の2種類に分類できます。結節が腺のない領域に現れると、マトリックス結節が形成され、その後、隣接する上皮細胞が刺激されて過形成結節が増殖および浸潤します。マトリックス腺腫。 過形成組織は真の前立腺組織を周囲に圧迫し、押し出された組織は変性を受けて線維組織に変化し、灰色がかった硬い偽膜手術エンベロープを形成します。
（1）病理学的分類：過形成の異なる組織成分を5種類に分けます：線維筋過形成、筋過形成、線維腺腫様過形成、線維筋腺腫過形成、および間質過形成。 マトリックス過形成は、良性前立腺過形成の重要な特徴です。
（2）構造組成の変化：前立腺過形成が起こると、間質の割合（約60％）は正常な前立腺の割合（約45％）よりも著しく高く、間質の構造成分も変化します。それは正常な前立腺よりも有意に高く、上皮過形成は基底細胞の過形成を特徴とし、基底細胞は正常な扁平から立方体および短柱に変化します。 平滑筋細胞は厚く、密で、間質に拡散して分布しており、核の形態は異常に変化しませんでしたが、腺上皮細胞のDNAとRNAの活性は増加しましたが、高齢の良性前立腺過形成の主な特徴は血管組成の減少を示しました。 。
（3）症状に関連する病理学的変化：良性前立腺過形成の症状は、次の3つの変化に関連しています。
1排尿筋病変：動物実験では、閉塞の発生後、膀胱排尿筋が大幅に変化し、排尿筋の神経終末が減少する、つまり部分的な除神経、膀胱容積が増加するが、筋肉の収縮強度は比較的弱くなることが示されています。アセチルコリンエステラーゼの活性は著しく低下しました。
2前立腺運動因子：ヒト前立腺にはさらに多くのα1-AR受容体が含まれており、その98％が腺マトリックスに存在します。ヒト前立腺筋肉細胞はこの受容体による平滑筋収縮の収縮を刺激し、膀胱出口の閉塞を引き起こします。
3つの前立腺の静的要因：つまり、前立腺の体積が徐々に増加すると、膀胱頸部に圧力がかかり、閉塞症状が現れます。
前立腺、結合組織、平滑筋組織は前立腺過形成時に増殖し、複数の結節を形成することがありますこれらの組織学的プロセスは、前立腺および尿道周辺のその他の組織で始まり、前立腺の外層に広がります。 これらの結節は成長を続け、周囲の腺組織を圧迫して、厚さ2〜5 mmの白くて硬い、弾力性のある擬似ペリクルエンベロープを形成します。
2.尿道と膀胱の変化：良性前立腺過形成の病態生理学的変化の根本的な原因は膀胱流出路の閉塞であり、それに基づいて膀胱機能障害、上部尿路拡張、腎機能障害が発生します。
（1）膀胱流出路の閉塞：前立腺過形成が最初に膀胱流出閉塞を引き起こします。 膀胱流出閉塞は、尿道の断面積の減少および尿道の延長によって引き起こされる前立腺過形成によって引き起こされる機械的閉塞、尿道、前立腺組織および前立腺の前立腺被膜の張力の増加によって引き起こされる動的閉塞を有する。 前立腺組織の増殖において、平滑筋組織と著しく増殖するアルファ受容体は、この緊張に影響する主要な要因です。
（2）膀胱機能の異常：不安定な膀胱、膀胱の衰弱、コンプライアンスの低い膀胱として現れる。 BPHの52％〜82％に膀胱が不安定です。 不安定な膀胱は、頻尿、切迫、切迫性尿失禁の主な原因です。 膀胱排尿筋の脱力、収縮機能の低下は、排尿障害、術後の回復不良を引き起こす可能性もあります。
前立腺の前立腺過形成は、尿道、中葉過形成、さらには膀胱頸部が閉塞を引き起こし、排尿が困難になった後、伸長、変形、および圧迫される可能性があります。 前立腺が末梢にのみ増殖し、尿道と膀胱頸部の閉塞を圧迫しない場合、排尿困難は生じません。 したがって、一部の高齢男性では前立腺が著しく増加しているが、自由に排尿していることが臨床的に見られます。 臨床的には、良性前立腺過形成の程度は排尿障害の症状に比例しないこともわかっています。 したがって、それは良性前立腺過形成の患者に排尿障害を引き起こす要因です。
排尿障害は、前立腺嚢の緊張と膀胱頸部、前立腺、および尿道平滑筋緊張にも密接に関係していることが明らかになりました。 緊張と緊張の増加、排尿障害の症状の増加。 これらの部位の緊張は、交感神経興奮性の増加とともに増加し、交感神経興奮性はこれらの部位の豊富なアルファ1受容体によって調節されます。 したがって、不安、緊張、寒さなどの交感神経の興奮が良性前立腺過形成の患者の排尿障害を悪化させ、α1遮断薬がこれらの患者の排尿障害の症状を緩和することを説明することは難しくありません。 さらに、排尿障害は、膀胱排尿筋のコンプライアンスおよび相乗効果とも関連しています。 実験では、尿の流れを減少させる慢性疾患が膀胱に影響を与える可能性があることが示されています。これは一般に、膀胱の層全体の肥厚（上皮細胞、平滑筋結合組織、漿膜の発生）、コンプライアンス、および相乗効果の低下によって明らかになります。
前立腺肥大が進行し続け、排尿障害が強まり、長期の過剰な尿による膀胱排尿筋が最終的に損傷につながり、膀胱壁が最初の代償から増加し、最終的な膀胱壁が薄くなり、小柱房で覆われ、さらに膀胱憩室より悪化した排尿障害。
3.上部尿路の病理学的変化：膀胱の主な病理学的特徴によると、大量の残留尿、40cmH2Oを超える連続膀胱内圧は、良性前立腺過形成の上部尿路拡張の2つの基本的な原因です。
低コンプライアンス膀胱、貯蔵中の膀胱内圧> 40cmH2O、および上部尿路拡張後の上部尿路機能回復を特徴とする1高圧慢性尿閉。 2膀胱の感覚機能の低下、主に膀胱の脱力に関連する多数の残留尿、および貯蔵中の膀胱内圧を特徴とする低圧慢性尿閉
下部尿路閉塞を適切に治療できない場合、膀胱壁が代償能力を失い、膀胱が拡大し、膀胱壁が薄くなり、さらなる発達が尿管膀胱壁セグメントを支える弱い筋力につながり、膀胱尿管の入口の弁が損傷します。膀胱尿管逆流が発生し、両側腎andおよび尿管水腫が発生し、腎が嚢に拡大し、徐々に拡大します;腎実質が徐々に細長くなり、うっ血があり、腎が拡大して徐々に拡大し、腎coneおよび腎臓列が押されて薄くなり、最終的に消えます。 糸球体は依然として尿機能を維持できますが、尿細管の壊死と集中機能の喪失により、尿の割合が低く、病因にさまざまな病理学的変化を引き起こす可能性があります：
1腎の逆流：水腎症が発生した後、尿の一部はまだ尿管から排出されますが、別の部分は腎臓の周囲の静脈と腎の周囲のリンパ管に戻ります。
2腎臓のバランスと補償：水腎症の発生後、他の理由により腎臓組織の機能が失われるのと同様に、残りの組織は肥大を起こし、一部の機能を補いますが、この効果は年齢とともに増加します。減弱し、一般に35歳以降、この代償機能はほとんど失われ、腎血管収縮、尿細管萎縮、尿管圧が徐々に低下し、腎血流が低下し、腎機能障害を引き起こし、食欲不振、貧血、血圧上昇、眠気、機能不全、高窒素血症、これらの症状は容易に検出できず、消化管疾患と誤診されることが多いため、原因不明の腎不全の高齢患者では良性前立腺過形成を考慮すべきです。
4.その他の変更：長期の排尿障害により、膀胱に尿が残っていることが多く、これが二次感染と結石形成を引き起こし、排尿障害をさらに悪化させ、腎機能を悪化させます。 排尿が難しいため、腹部の筋肉と横隔膜の筋肉を収縮させて、尿の排出を促進するために息の圧力をかける必要があります。長期的には、,、、肺気腫などの合併症を引き起こしやすいため、前立腺肥大による損傷は全身性です。
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関連検査
前立腺指検査精液粘度前立腺検査精液乳酸デヒドロゲナーゼ-X
身体診察：尿が尿中にある場合、下腹部が膨らんでいます。 恥骨上が充満した膀胱に触れます。 直腸検査では、前立腺が拡大し、表面が滑らかで弾力性があり、中央の溝が浅くなったり消えたりします。 前立腺肥大は、腺肥大の程度に応じて3度に分けられます。 I度の拡大：前立腺は通常の1.5から2倍大きく、中央の溝は浅くなり、直腸からの距離は1から2 cmです; 2度目は拡大します：腺は中程度に拡大し、通常よりも2から3倍大きく、中心溝が消失またはわずかに突出し、直腸に2〜3 cm突出しました。腫れの程度は3度でした：腺が腫脹し、直腸に3 cm以上ひどく突出していました。中央溝が顕著であり、指は検査中に上端に触れませんでした。
実験室検査：
長期の尿閉が腎機能に影響を与える場合、クレアチニンと尿素窒素が上昇し、尿路感染症と組み合わせると、尿は赤血球と膿細胞について定期的に検査されます。
PSA測定：PSAはBPHで増加する可能性がありますが、PSAを測定することの重要性はBPHを診断することではなく、早期に前立腺癌を検出することです。 B-ultrasoundは、無料のPSA、直腸指診と組み合わせて、ほとんどの前立腺がんを発見できます。
その他の補助検査：
1.画像検査
（1）X線：IVUまたは膀胱尿道血管造影で、前部および後部および尿路の状態を撮影し、膀胱の底部が上昇し、アーク密度が減少し、後部尿道の長さが増加した。 憩室、腫瘍、結石の合併などは、充填欠陥を示す可能性があります。 後期IVUは、膀胱尿管逆流、水腎症または発達不良の腎臓、さらには発達を示さないことがあります。
（2）B超音波：経直腸および経腹超音波の2つの方法があり、経直腸B超音波が好ましい。 超音波検査によれば、腺の大きさ、残留尿を測定でき、前立腺がんを除外できます。
2.膀胱鏡検査：目に見える膀胱頸部の突出した隆起、尿道口の変形。 膀胱壁は小柱、小さな房、さらには憩室を形成します。 たとえば、膀胱結石と膀胱腫瘍を組み合わせて診断することもできます。 このメソッドは定期的に検査されず、指定された場合にのみ実行されます。
3.尿力学検査：非侵襲的検査の場合、膀胱容積は測定時に150mlを超える必要があります。 主な指標は次のとおりです。最大尿流量（Qmax、通常> 15ml / s）、膀胱容量（膀胱容量、通常男性350〜750ml、女性250〜550ml）、排尿筋収縮性など、良性前立腺肥大症の治療オプションそして予後は重要です。
4.残尿量測定患者が排尿した後、カテーテルを尿に挿入し、膀胱内の尿を収集し、尿の量を膀胱の残尿量として決定します。 超音波を使用して、排尿後の膀胱容量を測定し、残尿量を計算することもできます。 通常<50ml。 前立腺過形成が起こると、多くの場合、残留尿量が増加します。
診断
鑑別診断
鑑別診断
この病気は、膀胱頸部拘縮（マリオン病）、前立腺癌、神経病原性膀胱、膀胱腫瘍、前立腺結核、前立腺結石、前立腺嚢胞、尿管肥大、結石、異物などと区別する必要があります。
膀胱頸拘縮
膀胱頸部拘縮は炎症性病変に続発します。 膀胱頸部平滑筋は結合組織に置き換わります。また、膀胱排尿筋が収縮したときに頸部を開けることができないように、発達中の膀胱頸部筋肉にも異常がある場合があります。 膀胱鏡検査中、膀胱頸部の後唇が上がり、後部尿道と膀胱の三角形の収縮が短くなります。
2.前立腺がん
前立腺には結節があり、PSA> 4ng / mlであり、前立腺の低エコー領域は直腸超音波検査で見ることができます。 CTは、前立腺の不規則な形状を示し、精嚢の角度が消え、精嚢の形状が変化しました。 生検で確認できます。
3.神経障害性膀胱
すべての年齢が発生する可能性があり、明らかな病歴と神経学的損傷の兆候があり、しばしば下肢感覚と運動障害を伴い、時には肛門括約筋の弛緩と反射が消失します。 直腸検査は大きくなく、尿力学検査は識別に使用できます。
4.膀胱がん
膀胱頸部近くの膀胱癌は、しばしば血尿を伴う膀胱出口閉塞として現れることがあり、膀胱鏡検査を特定することができます。
5.尿道狭窄
尿道損傷や感染などの多くの病歴があります。
上記の疾患は、ほとんどの場合、身体検査、臨床検査、肛門指検査、膀胱鏡検査によって特定できます。 非定型症例の前立腺がんのみ、前述の検査方法によると、結論を引き出すことが困難であり、鑑別診断を支援するために以下の方法を使用できます。
1.血清酸性ホスファターゼの測定：前立腺組織には高酸性ホスファターゼが含まれており、癌が癌性である場合、含有量が増加します。この原則はこのテストに使用されます。血清酸性ホスファターゼの正常値は、キングアームスストロングによると、ボダンスキーによると1から5単位です。これは0.5〜2単位であり、その値は1950年の新しい検査方法以降、0.7KA単位であると決定されています。 前立腺がん患者の半数以上が正常を上回っています。 テストステロンまたは前立腺マッサージを適用した後、偽陽性が発生する可能性があることに注意してください。
2.血清ホスファターゼアッセイ：骨転移がある場合、血清ホスファターゼは上昇し、正常値はボダスキー2〜4.5ユニット、キングアームストロング8〜14ユニットですが、偽陽性に注意する必要があります。
3.前立腺生検：会陰または直腸で前立腺生検を実施できます。
4.精液射精血管造影：前立腺肥大は、対称拡張、端がきちんと見える場合にのみ見られます;前立腺癌は、狭く、不規則、辺縁、または欠陥がある場合に見られます。
診断
尿の頻度
頻尿は最も早い症状であり、まず夜間の頻尿、続いて日中の頻尿です。 膀胱の減圧減圧後、残留尿が増加し、膀胱の有効容量が減少したため、頻尿がより深刻になりました。
2. ying死の排尿障害
進行性の排尿障害は疾患の顕著な特徴であり、症状は2種類に分類できます：閉塞と刺激；閉塞性症状には、尿f、間欠的、終末点滴、細く弱い尿路、および尿失禁が含まれます。 刺激性の症状は、頻尿、夜間頻尿、切迫感、排尿障害です。 風邪、アルコール、抗コリン薬や向精神薬の使用により症状が悪化する可能性があります。 長期の閉塞は、疲労、嗜眠、吐き気、嘔吐などの尿毒症の症状を引き起こす可能性があります。
3.血尿
毛細血管充血と前立腺粘膜の小血管拡張、膀胱の充満と収縮による破裂と出血。 膀胱腫瘍が合併した場合にも血尿が起こります。
4.国際前立腺症状スコア（IPSS）排尿に関する7つの質問について患者に質問し、症状の重症度（0〜5ポイント）に従って各質問を評価し、合計スコア0〜35ポイント（無症候性から非常に重症の症状） ）。 そのうち、0〜7は軽度の症状、8〜19は中程度の症状、20〜35は重度の症状に分類されます。 IPSS分析は症状の変化の程度を定量化しようとしますが、依然として主観的な要因の影響を受けます。
