感覚鈍麻または欠如
はじめに
はじめに 浅い感覚が減少または消失した糖尿病性末梢神経炎（糖尿病における多発性神経炎）感覚障害は、知覚過敏として表現されることもあり、多くの場合、鍼治療の痛み、burning熱痛または冷痛、アリの歩行、しびれ。
病原体
原因
（1）病気の原因
糖尿病性末梢神経障害の根本的な原因は、糖尿病が効果的に制御されず、末梢神経障害につながることです。 これは糖尿病の最も一般的な慢性合併症の1つであり、その臨床症状は多様であり、その作用メカニズムは多様であるが、単一のメカニズムでそのような多様な神経障害を説明することは現在困難である。 複数の病理学的メカニズムの複合効果は、最終的に複雑で多様な臨床症状を引き起こす可能性があります。
（2）病因
代謝障害理論
（1）組織のグリコシル化：血糖値の上昇は組織タンパク質のグリコシル化を引き起こす可能性があり、グリコシル化タンパク質の最終産物は糖尿病の全身性合併症を引き起こす重要な要因であるだけでなく、末梢神経のミエリン構造も破壊します。ミエリンの損失を引き起こします。 マイクロフィラメントとチューブリンのグリコシル化は、軸索変性を引き起こす可能性があります。 糖尿病患者におけるこの組織タンパク質のグリコシル化プロセスは、血糖値が正常に戻った後も継続することがあり、その結果、持続的な末梢神経損傷が生じます。
（2）イノシトール代謝異常：イノシトールはホスファチジルイノシトール合成の基質であり、ホスファチジルイノシトールは細胞膜Na-K-ATPaseの活性に影響を与えるだけでなく、細胞膜貫通情報伝達の重要な物質でもあります。 イノシトールの細胞内摂取には、Na依存性キャリアが必要ですイノシトールはグルコースと構造が似ています高血糖症は、Na依存性キャリアを競合的に阻害し、細胞によるイノシトールの取り込みを減らし、細胞内イノシトールレベルを下げます。神経の構造と機能に影響を与えます。
（3）ソルビトールフルクトース代謝障害：高血糖は、末梢神経シュワン（Swanwang）細胞のアルドース還元酵素の活性を高め、ソルビトールへのグルコース変換のプロセスを加速し、ソルビトールデヒドロゲナーゼのソルビトールを増加させる酸化によりフルクトースが生成され、細胞内にソルビトールとフルクトースが過剰に蓄積され、細胞内浸透圧が上昇し、ナトリウムと水の保持が引き起こされ、その結果、末梢神経細胞（シュワン細胞）の劣化、ミエリンの損失、および軸索変異が生じます。セックス。
2.微小循環障害理論
（1）微小血管疾患および虚血と低酸素症：高血糖症は、微小血管構造タンパク質のグリコシル化を引き起こし、血管内皮増殖、内膜の肥厚、ヒアリン変性および基底膜の肥厚、および毛細血管透過性の増加を引き起こす可能性があります。 重篤な場合は、血管狭窄、さらには血栓症を引き起こし、末梢神経組織に虚血および低酸素症の損傷を引き起こします。 糖尿病患者と末梢神経障害を合併した糖尿病患者のしわ循環の比較研究は、末梢神経障害を有する糖尿病患者の微小循環の視認性が著しく低下し、視野が暗赤色で、ほとんどの管がぼやけ、数が減少したことを示しました。 putは薄く短くなり、目に見える入力inputと微小血管腫が存在し、眼窩周囲に浸透します。 血流速度は明らかに遅くなり、堆積物のような凝集流動状態にあります。
（2）血管作動性因子の減少：糖尿病性末梢神経障害の血管性血管作動性因子（NO）は減少し、内皮栄養血管は血管拡張因子に対する感受性が低くなり、平滑筋拡張機能は異常であり、微小循環障害を引き起こします。 さらに、アラキドン酸の異常な代謝は、プロスタサイクリン（PGl2）とトロンボキサン（TXA2）の比率の低下、血管収縮、血液の凝固亢進を引き起こし、神経組織の虚血と低酸素をもたらします。
3.免疫学的メカニズムの研究により、糖尿病性末梢神経障害患者の12％が血清抗GM1抗体陽性であり、遠位対称性多発神経障害に関連していることが示されています。 患者の88％が抗リン脂質抗体に陽性であったのに対し、神経学的合併症のない糖尿病患者の32％のみがこの抗体に陽性でした。 それは、糖尿病性末梢神経障害の病因が自己免疫に関連していることを示しています。
糖尿病性末梢神経障害の主な病理学的特徴は、軸索変性と分節性脱髄であり、顕著な再ミエリン化および無髄線維化を伴う。 坐骨神経、腹神経、および迷走神経障害の空間分布に関する研究により、軸索変性および脱髄の両方が逆死している、すなわち、遠位軸索変性がより重く、近位端が比較的軽いことが示された。 複数の分節髄鞘形成は、一次または二次のいずれかです。 一部の患者は、タマネギのような構造を形成するシュワン細胞の増殖を特徴とする肥大型神経障害の病理学的特徴を有しており、コラーゲン嚢形成によりコラーゲン線維症が観察されます。 痛みを伴う神経障害の臨床症状を示す患者のCo牛神経生検は、意図しない線維軸の発芽を伴う選択的な微細な有髄線維の喪失を示した。 糖尿病性末梢神経障害の剖検病理学的観察により、後根神経節細胞と前角細胞の喪失、神経根と後索の軸索変性が明らかになることがあります。
血管病変は、糖尿病性末梢神経障害の病理学的特徴の1つです。 外膜の外膜および内膜の小内膜は腫脹し、内腔は狭められ、または閉塞さえされ、外膜は単核細胞浸潤により肥厚した。 基底膜の肥厚は、糖尿病性末梢神経障害の別の病理学的特徴です。 神経束膜の基底膜、シュワン細胞、および血管内皮細胞は、最も顕著に神経束膜で厚くなります。 長期の交感神経障害が長ければ長いほど、基底膜の肥厚がより明白になり、軽度の単一の神経障害はそれほど深刻ではありません。
調べる
確認する
関連検査
位置的血液ルーチン
1.血糖および耐糖能の測定。
2.その他の血液検査には、肝機能、腎機能、および赤血球沈降速度の定期検査、リウマチシリーズ、免疫グロブリン電気泳動、および自己免疫に関連するその他の血清学的検査が含まれます。
3.血清重金属（鉛、水銀、ヒ素、アンチモンなど）の検出。
4.尿検査には、尿糖、尿ルーチン、局所末梢タンパク質、尿ポルフィリン、および尿中の重金属排泄が含まれます。
5.脳脊髄液検査。
6.筋電図検査および神経生理学的検査。
7.他の感覚性末梢神経障害を特定するために、必要に応じて生検（皮膚、腹神経、筋肉、腎臓を含む）を整理します。
診断
鑑別診断
1つ目は、糖尿病の診断と特定です。 糖尿病性筋萎縮症は、大腿四頭筋筋障害、進行性脊髄性筋萎縮症、および腰仙神経根障害によって引き起こされるべきです。筋萎縮の特定。
