感情麻痺

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はじめに

はじめに「感情麻痺」は、心的外傷後ストレス障害の多くの患者に存在する現象です。心因性反応遅延としても知られる心的外傷後ストレス障害（PTSD）は、ストレスの多いイベントまたは状況によって引き起こされる反応の遅延です。 PTSDは、異常に脅威となる壊滅的な出来事に対する遅延および/または持続的な対応です。 PTSDの診断には外傷性イベントが必要ですが、PTSDが発生するのに十分な状態ではありません。ほとんどの人は外傷性イベント後にさまざまな程度の症状を経験しますが、最終的には一部の人だけがPTSD患者になることが示されています。

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原因

（1）病気の原因

PTSDは、自然災害や戦争、重大な事故、他人の悲劇的な死の目撃、拷問、テロ活動の犠牲者、レイプなどの人為的災害を含むストレスの多い出来事や状況によって引き起こされます。素因、性格障害、または神経症の病歴がある場合、ストレッサーに対する防御を低下させたり、病気のプロセスを悪化させる可能性があります。

（2）病因

これまでのところ、この病気の病因はまだ解明されていません。心的外傷後の出来事は心的外傷後ストレス障害の発症に必要な条件であることが今では十分に確立されているが、それらはその発生に十分な条件ではない。ほとんどの人は心的外傷後のさまざまな程度の症状を経験しますが、最終的に心的外傷後ストレス障害になるのは一部の人だけであり、精神障害の家族歴など、心的外傷後ストレス障害に影響を及ぼす多くの要因があります。過去の歴史、小児期の心理的トラウマ（性的虐待、10歳未満の離婚した両親など）、内向的および神経症、トラウマティックイベントの前後の他の負のライフイベント、貧しい家族、身体の不調などこれらの現象は、まだ詳細な調査中です。関連情報は次のとおりです。

この研究は、PTSDの臨床的特徴[長期間外傷から回復できない;感覚の印象の部分的な混乱と、繰り返される「逆火」として現れる乱雑な断片の回想;症状と身体化の解離が中枢神経系ストレスによるものであると結論付けた。情報の記憶プロセスには障害があり、条件付き恐怖反応を抑制したり、過度に抑制したりすることは困難です。その生成のための現在のメカニズムには以下が含まれます：

1.脳の記憶システム障害：神経生理学的および神経心理学的研究は、正常な頭蓋内記憶システムとその動作パターンを示しています。高等哺乳類の脳には、少なくとも2つの主要な記憶関連システムがあります。大脳辺縁系は認知記憶に関連する主要なリンクであり、他のシステムは習慣の獲得と適応反応の記憶に関連する大脳基底核に基づいています。前者は宣言的記憶の神経回路であり、後者は非宣言的神経回路です。両方のシステムは、動作状態に入るために大脳皮質からの入力を必要とします。活性化するように刺激される大脳皮質感覚野は、通常、記憶開始の引き金として機能します。前頭葉の運動系に接続され、もう一方は側頭葉の辺縁系に接続されている腹側に接続されています。宣言的記憶の神経回路は、視覚信号が網膜から外側膝状体を介して視覚皮質に到達し、皮質の視覚信号が認識されるためにマルチレベルニューロンによって処理される必要があることです。一次皮質V1に加えて、より複雑な視覚信号の識別を完了するには、V2、V3、V4などの高度な視覚皮質と側頭葉の統合が必要です。次に、エッジシステムに接続し直して、リコールループに入ります。大脳辺縁系には主に、外部の嗅覚および嗅内皮質、アーモンド複合体、海馬形成、および側方海馬が含まれます。これらの内側側頭マージン構造は、視床の内側核（背側内側核と前核の巨細胞部分を含む）に直接投影され、ベッド核と最終筋の乳頭体を介して視床の内側核に間接的に投影することもできます。視床の内側核は、前頭皮質、内側前頭前皮質、帯状皮質を含む前頭葉の腹側内側部分に再投射します。辺縁系のこれら3つの部分、内側側頭葉、内側視床、および腹側内側前頭葉は、認知記憶（すなわち、宣言的記憶）回路の3つの重要なセグメントです。

類人猿のテスト結果は、リンクの1つが損傷していると、動物は認知記憶でタスク操作を完了できないことを証明しています。大脳辺縁系のこれら3つの部分は、前脳基底部コリン作動性システムへの入り口であり、これは認知記憶にとって重要な別の脳構造であると考えられています。コリン作動系は大脳辺縁系との双方向のつながりがあり、大脳皮質の広い領域に投射することができるため、宣言的記憶の神経回路を形成します。この記憶ループでは、視床は外界が脳内の情報を認識する門であり、扁桃体は辺縁系の一部であり、感情の処理と想起に関与しています。ここでは、情報の「重要性」が評価され、不安、逃避、抵抗などの感情や行動を刺激します。海馬は、時間と空間に関連する情報の摂取と想起に関与する辺縁系の一部でもあります。それは脳のデータベースとみなすことができ、その情報は感情的な色なしでさまざまなカテゴリーに配置され、「実質的な情報」をロードします。前頭葉は、主に複数の情報の統合と将来の行動の計画を担当します。また、過去の情報の記憶も提供するため、将来を計画するためのプラットフォームでもあります。

WJJacobsとJ.Metcalfeは、「ホットシステム/クールシステム」を使用して、ストレスとストレスの下でのメモリ作業モードを説明します。「コールドインテグレーションシステム」とは、海馬のメモリシステムの記録とコピーを指します。自己伝記の形での空間的および時間的ストレージ;その統合は、完全で中立的で、有益で、制御しやすいプログラムであり、全体論的です。対照的に、熱統合システムは、扁桃体が直接、高速、非常に感情的、不可逆的、断片化されていることを意味します。その記憶は刺激され、単純な反応のように更新の兆候です。（De Kloet et al、1993）研究は、熱/冷システムがストレス応答の増加に対して異なることを示しています：低レベルのストレス応答では、海馬におけるミネラルコルチコイド受容体の生産は適応ストレスを増加させます反応ですが、高レベルのストレス応答では、糖質コルチコイド受容体のミネラルコルチコイド受容体への連続的な結合により、海馬は応答しなくなり、さらに高いストレス応答では機能しなくなります。熱システムは、ストレス応答の増加に応じて単純に増加します。したがって、外傷性ストレスのレベルでは、この時点でコールドシステムが機能しなくなり、サーマルシステムが非常に反応するようになります。つまり、固有のコーディングは、空間時間の統合、濃縮、完全性ではなく、そのような条件下で断片化されます。コヒーレント。

2.中枢神経系の記憶とシナプス可塑性（LTP）の痕跡は、正常な記憶印象の形成と学習が長期シナプス増強（LTP）に関連していることを示しています。海馬および海馬の内側ループの求心性線維では、3つの興奮性シナプス結合が形成されます。前方穿孔路（PP）からのCA4顆粒膜細胞→海馬歯状回。苔状線維→CA3錐体細胞; CA3錐体細胞→CA1錐体細胞からのシャファー側枝。この研究により、刺激強度によって分類された誘発電位がCA4、CA1、CA3ニューロンの近くに記録され、LTPが形成されることがわかりました。 LTPを誘発する2つの主な要因は、持続性刺激の周波数と強度です。特定の刺激強度は、単一の刺激によって引き起こされるEPSPの振幅を増加させ、特定の刺激周波数はEPSPに重ね合わせ効果を引き起こし、その結果、シナプス後膜を形成します脱分極が特定のレベルに達すると、NMDA受容体チャネルのMg2がCa2の流入を防ぎます。そのため、トランスミッタがNMDA受容体に結合すると、チャネルが開き、Ca2の流入、細胞内Ca2濃度が増加し、膜の特性を変化させる一連の生化学反応を引き起こし、LTPの生成につながります。 Ca2はLTP誘導プロセスで重要な役割を果たし、低Ca2溶液ではLTP効果を誘導できませんが、高濃度のCa2はLTPを直接誘導し、誘導効果を高めることができます。分子生物学の動物実験では、閾値下刺激グループの実験動物の電気刺激後72時間以内に海馬細胞が過負荷になることが示されました。細胞内の遊離Ca2濃度の継続的な増加は、ミトコンドリア内の大量のCa2の沈着を促進し、電子輸送鎖の酸化的リン酸化、ATP合成障害を引き起こし、神経細胞内の異常なイオン濃度をもたらし、ニューロンの興奮性に深刻な影響を与えます;細胞内遊離Ca2濃度の継続的な増加は、Ca2結合タンパク質への結合、シナプス後の興奮性伝導、Ca2流入によるシナプス活性の変化、および活性に依存する核遺伝子の長期イベントによって、さまざまな神経毒性効果を引き起こす可能性もあります。発現の調節には重要な意味があります。

したがって、細胞内Ca2過負荷がCaM-CaMKIIaシグナル伝達経路の異常な調節につながると、神経細胞でこれらの複雑なシグナル伝達鎖を誘発し、マルチレベルの核転写因子、特に依存性応答要素によって媒介される遺伝子調節経路を開始できます。神経細胞の長期的な遺伝子発現と調節異常を誘発し、CNS神経可塑性の変化を促進し、最終的に学習、記憶、行動などの異常な認知機能障害を引き起こします。しかし、強いストレス下では、患者は海馬にCa2の過負荷を引き起こし、ストレス下で退行するのが困難な長期的な影響やシナプスの形態変化を引き起こし、外傷性記憶障害を引き起こす可能性があります。

3.神経内分泌機能障害：視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸系は、ストレス反応の調節に重要な役割を果たします。コルチコトロピン放出因子（CRF）は、哺乳動物のストレスによって誘導される内分泌、自己分泌、行動反応を調節する最も重要な神経調節因子の1つです。 Bremnerらは、患者と正常対照の脳脊髄液のCRF含有量が後者のそれよりも有意に高いことを発見し、PTSD患者のHPA軸に神経内分泌調節障害があることを示唆しています。 Yehuda（1998）は、PTSDが他のストレスを受けた個人と以下の点で異なることを発見しました。

1低レベルのコルチゾール（PTSD患者のコルチゾンのレベルは、尿と唾液で有意に低下します）。

2糖質コルチコイド受容体の感受性の増加。

3つの強い負帰還抑制。

4視床下部-下垂体軸のシステムはますます敏感になります。さらに、Yehuda（2003）は、PTSD患者とその子孫のコルチゾン濃度が平均であったことを発見しました。

糖質コルチコイド系はHPA軸の調節にも重要な役割を果たしており、コルチゾールは重要な抗ストレス効果を持っている可能性があります。 Yehudaおよびその他の研究は、PTSD患者の尿中平均コルチゾールレベルが有意に低下し、血漿中基底コルチゾールレベルが低下し、リンパ球の糖質コルチコイド受容体の数が増加することを示しています。急性外傷性ストレスまたは慢性ストレスの後、持続的な低コルチゾール応答とHPA軸の負のフィードバック阻害が強化されました。低レベルのコルチゾールは、中枢および末梢のNEの利用を長引かせる可能性があり、イベントの記憶の統合に影響を与える可能性があります。動物研究は交感神経活動が低コルチゾールレベルに基づいて学習能力を促進することを示しているため、このプロセスがPTSD患者で起こる場合、外傷性イベントの記憶は強化され、強い自覚痛を伴う。痛みは、人の精神活動（知覚、思考、特にリスクに関連する感覚と脅威への対処能力）を変化させ、おそらく身体の外傷体験を統合する能力に影響を与え、最終的にPTSDにつながることにより、回復を遅くし、反応を早めます。

全体的なストレス神経内分泌反応において、副腎グルココルチコイドは認知状態の変化の客観的指標であり、グルココルチコイドのレベルは急性ストレスおよび慢性ストレス下で著しく上昇します。海馬は、他の脳領域、すなわちクラスIミネラルコルチコイド受容体（MR）およびクラスIIグルココルチコイド受容体（MR）よりも高い濃度の副腎グルココルチコイド受容体を集中しているため、ストレスプロセスに特に敏感です。脳の領域。副腎糖質コルチコイド受容体がほとんどの副腎糖質コルチコイドに結合する場合、クラスII糖質コルチコイド受容体はほとんど結合しません。体にストレスがかかると、副腎グルココルチコイドの循環濃度が増加し、クラスIIグルココルチコイド受容体の結合が強化されます。電気生理学的研究により、クラスIミネラルコルチコイド受容体は長期増強（LTP）を増加させることにより海馬の神経可塑性を増加させることがわかっています。クラスIIグルココルチコイド受容体は、LTPに対して逆の効果があります。

したがって、副腎グルココルチコイドの長期ストレス誘発性放出、または副腎グルココルチコイドによる長期治療は、海馬能力の低下、海馬CA3領域の樹状突起萎縮、シナプス構造の変化、および多数の錐体細胞につながる可能性があります。間伐と脱落により、歯状回細胞の発生が抑制されることもわかった。一般に、海馬の認知機能障害の量と副腎グルココルチコイドの急性効果の間には逆U型の関係があります。慢性ストレスはグルココルチコイドの持続的な増加を引き起こし、海馬遺伝子の異常な発現を引き起こし、学習と記憶につながります。破損しています。

4. PTSDの神経解剖学的変化と感受性：PET研究により、前頭皮質、前帯状回、前頭前野を含むPTSDの一部の領域で重度の脳血流が示されています（Brodmannの領域2、9）。紡錘状回/側頭葉皮質、および後帯状回では、左皮質下関連領域および運動皮質の活性化が増加し、これらの領域は記憶ループに関連しています。 PETおよび機能核磁気MRIにより、扁桃体および前辺縁帯は外傷刺激に対してより反応性が高いことが確認された;前帯状回および視索前野は反応性が低かった（これらの領域は恐怖反応と関連していた）。 LeDoux（1998）は、体の恐怖反応は扁桃体に関連していることを発見しました。扁桃体は、取得した感覚情報を適応反応（レスリングまたはエスケープ）に組み合わせて、体のアクション（胃腸管からの心拍出量など）を準備します。筋肉に目を向けると、ストレスホルモンは血流に流れ込んでエネルギーを供給します）。これらの活動は、脳の「思考」部分（大脳皮質の海馬を含む）の前に発生して脅威を推定し、扁桃体がここで「乗っ取られた」として機能することを示します。したがって、LeDoux（1998）は、扁桃体は、大脳皮質を介して検出および意思決定を行う必要なく、創傷と一致する遠い問題に対する恐怖反応を活性化する身体の表現であると述べています。海馬は、記憶の長期的な声明と新しい記憶の提出に責任があります。海馬は扁桃体に関連しているため、制御できます。ただし、注意すべき問題が2つあります。

1扁桃体から海馬までは迅速なチャネルであり、返されるもう1つのチャネルは、扁桃体の海馬の均一性が常に可能であるとは限らないことを示唆しています。また、正中前頭皮質の減少（扁桃体の機能を阻害する構造）扁桃体の発現を強化すると、外傷性記憶の集中と頻度が増加します。 PTSD患者（Yehuda）の海馬容積の減少は、患者の宣言的記憶の欠如を説明できます。しかし、これはトラウマの前に起こったのだろうか、しかしそれはPTSDの感受性因子です。

2（Linda Carroll、2003.7）は、PTSD患者の前帯状皮質（ACC）が正常な人口よりも有意に小さいことを発見しました。ACCは、患者が脳の感情調節中に自己または環境に気付くのを助ける役割を果たしました。患者のACC機能は損なわれていますが、PTSDが心的外傷前のACCであることが示されていませんが、PTSDとして発生すると、ACC部分に侵入し、PTSD患者の臨床症状を理解するのに役立ちます。さらに、EEG研究では、PTSD患者のα波が減少し、β波が増加したことが示されました.β興奮性は、前頭葉の内側皮質面および左後頭部を超えて増加しました.βII興奮性は、前頭葉で増加し、θ波の範囲は前頭部を超えました。皮質の過度の興奮性、長時間の覚醒、前頭葉の活性化の不均衡、およびθ波興奮の増加は、海馬の体積変化の説明に役立ち、PTSD患者の神経生物学的変化を示します。

追加の研究により、初期の重度のストレス反応と不適切な治療により、持続的な脳の発達に潜在的に影響を与える神経生物学的変化のカスケードが生じることが示されています。これらの変化は、神経ホルモンの構造と機能[視床下部-下垂体-下垂体（HPA）軸系]の複数のレベルで現れます;白質の中心部と色素体と左新生児大脳皮質、海馬と扁桃体の発達はまばらになり、前頭枝の電気的刺激性と小脳の興奮性が低下します。額のまばらさと前帯状回のまばらなため、やがて扁桃体の機能障害にまで拡大します。特定の刺激閾値では、前頭葉はより低いレベルのより高いレベルの調節を行うことができず、右アーモンドになります。体の活性化。最初の活性化された神経学的レベルの抑制の欠如は、高い反応（陰性症状）を維持し、柔軟性を低下させ、より自動化された調節（陽性症状）をもたらします。

さらに、returnの戻り、前帯状回、および扁桃体も自律神経系に関連しています。上記のシステムの障害は、自律神経系の機能不全にもつながり、長期間にわたって関連のないもののペアが表示されます。交感神経成分と副交感神経成分を組み合わせた自動制御モード、またはペアになっていない関連のないものの自動制御モードは、どちらも自律神経系の分離を表しており、変化の一部が欠落しています。つまり、自律神経系はあまりにも簡単に自動平衡状態に置き換えることはできませんが、いったん交換すると、心理的ストレスからの迷走神経の収縮と回復を調節できないバランスを確立することは困難です。早期の損傷による神経生物学の変化により、これらの個人は成人期にPTSDの影響を受けやすくなります。

現在の研究は、初期の外傷が個人の神経生物学的変化を引き起こし、PTSDの影響を受けやすくなることを示しています。また、過度または永続的な精神的ストレスが、記憶ループの障害と中枢興奮性および抑制プロセスの調節につながることも調査しています。変化における神経伝達物質の発現は変化し、PTSDの形成につながります。しかし、無傷の病理学的メカニズム全体の脳マップは完全には理解されていませんが、精神的ストレスに沿った記憶印象の生成プロセス、特にその神経生物学および神経病理生理学の議論は最終的にそのメカニズムを明らかにするかもしれません。

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1.急性ストレス障害と適応障害

一部の患者は、重大な心的外傷後の明らかな精神症状と強い精神的痛みを持っていますが、心的外傷後ストレス障害の診断基準を完全には満たしていません。ストレス障害の対応する基準ですが、誘発されるイベントは、愛の喪失、解雇などの一般的なストレスイベントです。上記の両方の状態は、心的外傷後ストレス障害と診断されるべきではありませんが、適応障害とみなされるべきです。急性ストレス障害と心的外傷後ストレス障害の主な違いは、発症時間と疾患の経過です。急性ストレス障害の発症はイベント後4週間に変わり、病気の経過は4週間より短くなります。症状が4週間以上続く場合は、診断を心的外傷後ストレス障害に変更する必要があります。

2.その他の精神障害

（1）うつ病：この病気には衰退、他者からの疎外、未来を感じることに興味があり、悲しい経験、「シーンに触れる」という同様の記憶、感情的な変化などもありますが、両者にはまだ違いがあります。ただし、単純なうつ病には、外傷性の出来事に関連する邪魔な記憶や夢がなく、特定のトピックやシナリオを回避することもできません。うつ病のうつ病の気分には、通常の関心事、日々の好み、個人的な未来など、幅広い側面が含まれます。否定、劣等、自殺の試みもよく見られます。

（2）不安神経症：持続的な覚醒と自律神経系症状を伴う遅延心因性反応の場合、慢性不安と区別する必要があります。不安障害には、しばしば自分の健康に対する過度の不安、身体に対する不満、さらに疑わしい傾向さえありますが、精神的外傷の明らかな要因はありません。

（3）強迫性障害：強迫性思考の繰り返しを表現できますが、しばしば不適切さを示し、病気の前に異常な人生の出来事がないため、心的外傷後ストレス障害とは異なります。

（4）重度の精神障害：統合失調症および身体疾患に関連する精神障害は幻覚および幻想を呈する可能性がありますが、これらの疾患は疾患の前に異常な外傷経験がなく、症状が異なるため、心的外傷後ストレス障害の幻覚や幻想と区別することは難しくありません。

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