神経筋症状
はじめに
はじめに 軽度の神経筋症状は、知覚異常、刺痛、しびれ、手、足のこわばりのみであり、見過ごされやすい、または誤診されやすい。 血中カルシウムが特定のレベル（80mg / L以下）に低下すると、手足の発作がしばしば起こります。左右対称の手首と手のひらの関節が曲がり、指節間関節がまっすぐになり、親指が内転し、ワシの爪が形成されます。多くの場合、両足には強直性のストレッチ、膝および股関節の屈曲があります;全身性骨格筋および平滑筋痙攣の重篤な症例は、咽頭および気管支痙攣、仮死およびその他の危機を引き起こす可能性があります;時間性頻拍の心筋疲労、主にECG QT延長異常なT波を伴うSTセグメントの延長、しゃっくりがあるときの腱の腱、mostly睡、失禁および他のパフォーマンスのない原因不明のてんかん発作のような、より多くの痙攣、ほとんど全身性の子供。 上記の症状は、感染、過労、気分などの要因によって引き起こされる可能性があります。 女性は月経の前後に攻撃する可能性が高くなります。
病原体
原因
神経筋症状は、神経筋ストレスの増加によって引き起こされます。
（A）続発性がより一般的：副甲状腺切除または甲状腺手術により引き起こされる傷害の最も一般的な原因。 腺の大部分またはすべてが除去されると、永久的な副甲状腺機能低下症が頻繁に発生し、甲状腺手術の約1％〜1.7％を占めます。 過剰な甲状腺腺過形成もこの病気を引き起こす可能性があります。 甲状腺の炎症に関しては、放射性ヨウ素の投与後、または副甲状腺の悪性腫瘍浸潤のために甲状腺機能亢進症はあまり見られません。
（2）特発性はあまり一般的ではありません：自己免疫疾患です。 甲状腺および副腎皮質機能低下、多発性内分泌腺機能低下などの糖尿病と組み合わせることができます;一部の患者は、胃壁細胞、副甲状腺、副腎皮質および甲状腺に対する自己抗体を検出できます。
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関連検査
脳脊髄液神経ペプチド尿ルーチンの筋電図検査
甲状腺手術後の診断は簡単です。 特発性および症候性の潜水艇は容易に見落とされ、神経症またはてんかんの人が間違われることは珍しくありません。 ただし、血液と尿の複数の検査を実行できる場合、それらのほとんどは時間内に低カルシウム血症を検出できます。 主な診断基準は次のとおりです：1甲状腺手術または前頸部放射線療法およびその他の病歴なし; 2慢性発作; 3血中カルシウムが低すぎる、血中リンが高すぎる; 4つの他の原因が血漿カルシウム低酸素症を引き起こす腎不全、脂肪fatty、慢性下痢、ビタミンD欠乏症およびアルカローシス; 5血清iPTHは正常または欠如よりも著しく低い; 6エルズワース-ハワード試験はリン反応がある; 7低身長などの体の変形がないことを指す短いつま先と奇形または軟骨発達障害。
診断
鑑別診断
症候性症状と区別する必要がある：
ねじれ型ジストニア：この疾患は、より一般的な錐体外路疾患のグループであり、活動的な運動の開始時に活発な筋と拮抗筋の継続的な不随意収縮が特徴で、特別なねじれ姿勢または姿勢を示します。 常染色体優性または劣性またはX連鎖であり得る。 神経化学検査により、脳内の神経伝達物質の異常な分布が明らかになりました。 この病気は慢性的な進行性であり、発症年齢は遺伝によって異なります初期症状はしばしば特定の限局性ジストニアで始まります。 初期段階では、中軸筋、特に斜頸の異常な姿勢、および体幹または骨盤の筋肉のねじれた姿勢が主な特徴です。 劣性遺伝型は、下肢の片側の異常な歩行または手の異常な姿勢を特徴とし、歩行すると足の位置が反転し、書きづらくなり、最終的に全身性ジストニアに進行します。 脳性麻痺の識別ポイントは、疾患の家族歴、正常な周産期、精神遅滞、発作、錐体徴候、感覚障害がないことです。
進行性脊髄性筋萎縮症：この疾患は、脊髄の前角細胞と脳幹の運動核の変性によって引き起こされる常染色体劣性疾患であり、二次神経の根と筋肉の萎縮を引き起こします。出生時の活動は正常であり、症状は3〜6か月以降にのみ現れます。 胴体、肩甲骨、骨盤ガードル、および下肢は対称的で弱く、近位端があります。 仰Hip位での股関節外転、カエルの脚の姿勢などの膝の屈曲、疾患の経過は進行性であり、最終的に呼吸筋が関与して死亡する可能性のある完全な弛緩性麻痺を示した。
中枢神経海綿状変性：病気は常染色体劣性です。 線維芽細胞におけるアスパラギン酸アシルトランスフェラーゼの欠如。 病理学的変化は主に脳の白質に見られ、これはスポンジに似た液体を含む嚢胞性空間で満たされています。 子供は出生時に正常であり、出生後2〜4か月で精神遅滞が現れ始め、筋肉の緊張が低く、頭を垂直にすることができません。 頭囲が拡大し、脳脊髄液が正常になった後、筋肉の緊張が徐々に増加します。
