無関心
はじめに
はじめに 基礎疾患と呼吸不全の臨床症状に基づいて、無関心、筋肉振戦または羽ばたき振戦、断続的なけいれん、嗜眠、さらにはcom睡があります。 putの反射が弱くなったり消失したりすることもあり、錐体路の徴候は陽性です。 脳血管疾患、代謝性アルカローシス、および感染性中毒性脳症を特定する必要があります。
病原体
原因
脳細胞アシドーシスは臨床的によくみられます。PaCO2はかなり高いレベルに達し、肺脳症の症状はまだ発生しませんが、脳脊髄液のpHが低下すると、神経精神症状が急速に発生し、呼吸不全の高炭酸ガスが血液につながります。培地中の水素イオンの濃度は、血液の緩衝能力と腎臓の補償範囲を超えると、血液および呼吸性アシドーシスのpH低下を増加させます。 血液中の過剰な水素イオンは、血液脳関門を介してゆっくりと脳脊髄液に入り、脳脊髄液のpHを低下させ、脳細胞内の水素イオン濃度を増加させ、脳組織のアシドーシスを引き起こします。
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関連検査
EEGシャープウェーブEEG検査
血液ガス分析：PaO2 <60mmHg、二酸化炭素分圧> 50mmHgの場合、pHの変化はPaCO2ほど明白ではありません。 実際のpHは、炭酸水素塩とPaO2の比率に依存します。 PaCO2が上昇するが、pHが7.35以上の場合、代償性呼吸性アシドーシスと呼ばれ、たとえば、pHが<7.35の場合、非代償性呼吸性アシドーシスと呼ばれます。 別の一般的な臨床症状は、患者が酸素吸入下で動脈血ガス分析を受け、PaCO2が増加したが、PaO2> 60mmHgであり、これは酸素吸収後のII型呼吸不全のパフォーマンスです。
診断
鑑別診断
診断は、次の症状と区別する必要があります。
1.不明瞭とは、時間がはっきりしているとき、呼び出しが大丈夫、またはスラングがあるとき、心がかすんでいることを意味します。
2.悲しみと悲しみは応えることができますが、答えは聞かれず、記憶力と計算力は貧弱です。 精神が集中していないか、心が不明瞭です。
3. Com睡およびcom睡は、大脳皮質および皮質下ネットワークの高度な抑制、すなわち意識の継続的な中断または完全な喪失、および最高レベルの神経活動の高度な抑制によって引き起こされる意識の最も深刻な障害です。 臨床的に、com睡は2つのタイプに分けられます：浅いcom睡と深いcom睡。
（1）軽いcom睡のない運動の喪失、無意識の自発運動の減少、痛みを伴う刺激（上端への圧力など）、回避反応と痛みを伴う表情がありますが、質問に答えたり、簡単な命令を実行することはできません。 嚥下反射、咳反射、角膜反射、および瞳孔は、光の反射、forの反射、およびバイタルサインの大きな変化がないために依然として存在します。 と動揺を伴うことがあります。
（2）深いcom睡の自発運動が完全に消失し、筋肉の弛緩、外部刺激に対する無反応、角膜反射、瞳孔反射、咳反射、嚥下反射およびand反射の消失、不規則な呼吸、血圧低下。 つまり、さまざまな反応と反射が消えます。 病理学的兆候は引き続き存在または消失し、バイタルサインに変化が生じる可能性があります。 Com睡は重大な病気の兆候であり、原因を積極的に検索し、積極的に対処する必要があります。
基本的な病気にかかっていて、外の世界に反応しない、反応がない、no睡状態ではない。
