膝蓋骨周囲の指の圧痛

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はじめに

はじめに指指指圧髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌髌膝蓋大腿関節軟骨損傷によくみられます。関節軟骨の損傷はスポーツ傷害では非常に一般的ですが、診断は困難であり、特に定期検査では特に早期診断はほとんど不可能であるため、しばしば無視され、時間内に治療されません。しかし、どのような軟骨損傷があっても、最終的には軟骨細胞の変性や壊死、永久的な損傷につながる可能性があるため、近年注目されています。

病原体

原因

1.急性または慢性外傷：軟骨に直接当たり、軟骨のコラーゲン線維メッシュのアーチ構造を破壊する場合があります。また、軟骨の接線骨折を直接引き起こす可能性があります。クリスマンは、長年にわたって生化学的観点から外傷と脛骨くる病の関係を研究しており、軟骨損傷後2時間以内に、軟骨中の遊離アラキドン酸濃度が4倍増加することを発見しました。アラキドン酸は、リン脂質膜の主要成分であるプロスタグランジンの前駆体です。その産物は、プロスタグランジンE2に変換され、AMP循環を刺激し、組織プロテインキナーゼを放出し、軟骨マトリックスのコンドロイチン硫酸とタンパク質結合の鎖を破壊し、軟骨マトリックスを失わせます。軟骨は、代謝物を滑液に軟化させ、滑膜炎症反応の炎症を引き起こし、滑膜を刺激して大量の酵素を放出させ、軟骨をさらに破壊し、悪循環を引き起こします。

2.膝蓋大腿関節の歪み：特に膝の屈曲位置での脛骨軟骨の長期的な異常な摩擦と圧縮、繰り返しのジャンプ、重量、およびねじれにより、膝蓋大腿または不均一な応力分布により、脛骨軟骨が損傷を受けやすくなり、脛骨くる病に悩まされます。

3.膝蓋大腿関節の不安定性：脛骨の高低、膝のQ角度の異常、上腕骨の傾き、上腕骨のねじれの変形、上腕骨の異常な位置または異常なラインアライメントによる上腕骨または大腿骨顆異形成などの一般的な不安定な要因、または膝蓋大腿関節間の接触面応力は異常であり、これが脛骨くる病の原因となります。多くの学者は、膝蓋大腿関節の応力分布と応力試験について多くの研究を行っています。高接触圧力理論、低接触圧力理論、および圧力分割があります。脛骨の不均一性の理論と骨内圧の増加の理論には実験的な裏付けがありますが、圧力が高すぎる場合でも圧力が均一でない場合でも、圧力が脛骨軟骨の正常な範囲を超えるか到達しない限り、軟骨につながる可能性があります。変性。

4.病理学的変化：脛骨くる病の主な病理学的変化は、脛骨軟骨の軟化、黄色い割れ目と剥離の形成、滑膜炎症の分泌増加として現れます。眼窩周囲筋膜炎は炎症性変化と過形成または拘縮をサポートします。剥離した軟骨片は、関節腔内の関節マウスに取り外され、膝関節が連動します。

運動選手の脛骨軟骨の病変は、内側平面で最も一般的であり、中央ゾーン（60°接触ゾーン）と内側ゾーンが続きました。ただし、Ficatは外側の領域で最も高い発生率を報告しました。

Rijndsは、脛骨軟骨腫の軟骨病変を4度に分割します。程度Iは、軟骨表面の骨折領域における軟骨の柔らかく軽度の腫脹と黄変であり、軟骨細胞の第1層（静止層）にほぼ相当し、第2度は軟骨です。 2層（遷移層）および3層（マスト細胞層）が損傷し、肉眼で見える浅い亀裂があります。III度は軟骨層4（石灰化層）の損傷、深い亀裂、局所軟骨下骨、軟骨の破片です。表層からの剥離、軟骨下骨へのIV度損傷、潰瘍形成、局所軟骨破壊。多くの場合、軟骨に隣接する病変の周りに健康な軟骨の漸進的な侵食があり、多くの場合、変性の程度が異なります。