視神経乳頭の傾き
はじめに
はじめに 変性近視は、視神経乳頭の傾斜と近視の弧の性能を持っています。 高近視の壁の後部が後方に突出しているため、視神経はボールに斜めに入ります。 視神経乳頭の側面（大部分は側頭）が後方に変位し、検眼鏡の下で椎間板が通常のわずかに楕円形の形状を失い、編組のように顕著な垂直（または側面、斜め）の楕円形になります。 後方変位側との接合部に三日月状の斑点があり、これは円錐または広大な円錐と呼ばれます。 軸に近い弧はわずかに茶色で、境界はぼやけており、上向きの牽引弧（超牽引円錐）です。 ストレッチ近視弓の内側は白であり、強膜にさらされ、外側は薄茶色であり、これは色素上皮層の消失と脈絡膜の露出によって引き起こされます。 近視の弧の外側の境界は明確ですが、多くの場合、後極の萎縮領域に接続されています。 近視弓は、ほとんどの場合、視神経乳頭の側頭側にあり、腸骨稜の上または下にもあります。 よりまれに、鼻側または下側に位置し、前者は逆円錐と呼ばれ、後者はフックス円錐と呼ばれます。 側頭近視の弧が外側、上方、および下方に広がると、視神経乳頭全体を取り囲むことができます。これは視神経乳頭周囲の乳頭周囲絨毛網膜萎縮症です。
病原体
原因
（1）病気の原因
遺伝学は主要な要因として特定されています。 その遺伝的パターンは常染色体劣性であり、優性でX連鎖であり、遺伝的に非常に不均一です。 遺伝に加えて、一般的な健康、生活環境、個人の習慣、目の細かい仕事の長期使用などの獲得された環境は、近視の深化に寄与する可能性があります。
（2）病因
この病気の病因は非常に複雑です。 強膜拡張、特に後部強膜拡張およびthin薄化は、軸性近視から高近視への発展の鍵であり、変性近視の病理学的基礎でもあります。 強膜が拡張される理由は、機械的および生物学的な2つの異なる理論があるためです。最近の研究では、一部の人々は、強膜コラーゲンの異常な合成につながる1つまたはいくつかの遺伝子変異によって引き起こされると考えています。 眼底の変性の原因も決定的ではありません。 利用可能なデータから、初期の網膜の老化と脈絡膜の機能障害は、強膜の過剰な伸展とand薄化が原因である可能性があります。
調べる
確認する
関連検査
目の仙骨部CT検査
視力低下、矯正では満足できません。 視力喪失の原因は、網膜神経上皮層の広範な萎縮です。 黄斑出血は、視力にさらなる損傷を引き起こす可能性があります。 フックス斑と黄斑萎縮の形成後、視力の不可逆性が悪化します。 硝子体混濁の液化により、蚊が発生します。 硝子体の剥離が不完全な場合、剥離が不完全な状態で網膜が牽引されるため、瞬き感が生じることがあります。
1.ティグロイド眼底：眼底全体がわずかに濃い灰色で、脈絡膜がびまん性に萎縮します。毛細血管層および中間血管層の血管が縮小または消失します。オレンジ-赤血管層の血管が露出し、眼底がヒョウになります。皮膚サンプル。
2.視神経乳頭の傾きと近視の弧：近視の高い壁の後部が後方に突出しているため、視神経は斜めにボールに入ります。 視神経乳頭の側面（大部分は側頭）が後方に変位し、検眼鏡の下で椎間板が通常のわずかに楕円形の形状を失い、編組のように顕著な垂直（または側面、斜め）の楕円形になります。 後方変位側との接合部に三日月状の斑点があり、これは円錐または広大な円錐と呼ばれます。 軸に近い弧はわずかに茶色で、境界はぼやけており、上向きの牽引弧（超牽引円錐）です。 ストレッチ近視弓の内側は白であり、強膜にさらされ、外側は薄茶色であり、これは色素上皮層の消失と脈絡膜の露出によって引き起こされます。 近視の弧の外側の境界は明確ですが、多くの場合、後極の萎縮領域に接続されています。 近視弓は、ほとんどの場合、視神経乳頭の側頭側にあり、腸骨稜の上または下にもあります。 よりまれに、鼻側または下側に位置し、前者は逆円錐と呼ばれ、後者はフックス円錐と呼ばれます。 側頭近視の弧が外側、上方、および下方に広がると、視神経乳頭全体を取り囲むことができます。これは視神経乳頭周囲の乳頭周囲絨毛網膜萎縮症です。
3.黄斑出血およびフックス斑：黄斑出血は脈絡膜の出血です（新しい血管または血管新生なし）。 濃い赤、一般的に丸い、サイズと量は不明です。 黄斑または網膜血管の近くでより一般的。 同じ場所で繰り返し出血すると、色素沈着が過剰になり、フックス斑が形成される可能性があります。
典型的なフックスは、明確な境界とわずかな隆起を伴う、形状が円形または楕円形です。 サイズは0.3〜1 PD、黒であり、ダークスポットの端に出血が見られることがあります。 病変の経過中に、暗いスポットを拡大または縮小し、形状と色を変更したり、散乱した色素スポットに分解することもできますが、完全には消えません。
片方または両方の目にフックスが見られ、眼底に2つの暗いスポットが見られることがあります。
4.後極萎縮およびラッカー亀裂様損傷：脈絡膜網膜萎縮は白または黄白色です。 円形または地図の形状。 サイズと量はさまざまで、分離されているか、大きな部分に統合されています。 萎縮の大きなパッチは、視神経乳頭周辺で萎縮し、視神経乳頭と黄斑を含む大きな萎縮ゾーンになることがあります。 色素沈着はしばしば萎縮性プラークまたはその縁で起こり、残存脈絡膜血管が時々見られます。 黄斑萎縮とその周辺、しばしば見られる枝または網状の白または黄白の線、眼底の血管様筋に似た線、幅が広く狭い、不均一なエッジまたはギザギザ、古いものに似たラッカークラック、いわゆるラッカークラック病変。
ラッカーの亀裂のような損傷は、黄斑と黄斑への視神経乳頭との間で発生し、これはブルッフ膜の色素上皮の萎縮によって引き起こされ、FFAは透明です。
5.黄斑性嚢胞変性および黄斑円孔：検眼鏡の下では、直径1/3〜1/2 PDの透明な円形紅斑を伴う黄斑が見られます。 紅斑に隣接する網膜はわずかに灰色がかっており、制限がある場合は、その周りに反射円があります。 細隙灯顕微鏡下では、嚢胞性変性の場合、光切断面の前壁の接線は細くなり、分割穴の場合、線は途切れます。 穴の外壁の接線は、周囲の網膜の接線とずれています。
6.後部強膜ブドウ球腫：強膜は眼球の後部で過度に伸展し、後部極で局所的な拡大が起こり、後部ブドウ腫を形成することがあります。 検眼鏡の後、ブドウは皿のように膨らんだり、クレーターのようなくぼみになったりしますが、縁は傾斜した形、または急勾配になり、網膜血管は曲がって縁でatい上がります。 ブドウ後部の浮腫の底部の視度は、端部の視度とはまったく異なり、この視度の違いは、ブドウ腫の診断の重要な基礎となります。
7.末梢網膜嚢胞変性および格子様変性：鋸歯状の縁の近くでよく見られ、双眼間接検眼鏡または3面鏡検査の後に完全に拡大するのが見つけやすい。 嚢胞性変性は丸いまたは丸い赤です。 網膜の白灰色の萎縮病変の背景の下では、領域は明確です。 萎縮性病変の周囲には、網膜先端の小血管の白化によって形成される白い線もあり、これは格子変性と呼ばれます。 嚢胞変性が破裂し、網膜裂傷を形成します。
8.硝子液化濁度：硝子体ゲルは解重合および液化され、一部の部品はオフホワイトの膜または紐状の混濁液に濃縮されます。 スリット光顕微鏡切片検査の下で、濁度は硝子体腔に浮いた。 硝子体の液化により、硝子体が前後に剥離する可能性があり、後で剥離するのがより一般的です。
近視の発達過程と近視の程度によれば、眼底の典型的な変化に従って診断することは難しくありません。
診断
鑑別診断
高近視の黄斑変性は、高近視の歴史、眼底の典型的なヒョウ様、視神経乳頭の近視および黄斑の典型的な変性変化に基づいており、診断は難しくありません。 しかし、特に静止または先天性の眼トキソプラズマ症とは異なる場合があります。 眼トキソプラズマ症はブドウ膜炎ですが、しばしば前部炎症がなく、後部ブドウ膜病変のみがあり、偏位部位も後部極にあります。静止期または先天性では、黄斑部の萎縮のみを示すことができます。円形の病変は、高度近視の萎縮性病変と同様に、色素沈着過剰を伴う場合があります。 しかし、トキソプラズマ症の患者は猫や犬などの動物との接触歴があり、皮膚実験と血清学的検査によって証明することができます。 最後に、診断治療も利用できます。 眼のトキソプラズマ症は、ホルモン療法と組み合わせたスルホンアミド、ミノサイクリン、およびクリンダマイシンとの組み合わせで非常に効果的です。
高齢者では、高度近視黄斑変性は、加齢に伴う黄斑変性と同一視するために、体瘢痕の脈絡膜血管新生と関連しています。 一般に、脈絡膜新生血管膜は小さく、ほぼ中央にありますが、後者はしばしば眼底動脈硬化または高血圧の変化を伴います。 円盤状瘢痕に加えて、単一または融合ドルーゼン、色素性上皮性漿液性または出血性剥離など、初期の老人性円盤状病変の変化がある場合があります。
