強膜小胞
はじめに
はじめに 帯状疱疹ウイルスの強膜炎症には、結膜および表層の強膜小胞または角膜樹状突起の変化がしばしば伴う。 帯状疱疹は、水cell帯状疱疹ウイルス（VZV）の再活性化によって引き起こされます。 VZVの形態はHSVと見分けがつかず、同じDNAウイルスに属しますが、その抗原性は異なります。 このエンベロープVZVには、DNA分子量が約8,000万の少なくとも5つの糖タンパク質が含まれています。 ヒトは、ウイルスの唯一の既知の自然宿主です。 皮膚の丘疹、ヘルペスまたは水疱、結膜炎または表在性強膜浮腫および角膜樹状潰瘍を引き起こすことがあります。
病原体
原因
（1）病気の原因
帯状疱疹は、水cell帯状疱疹ウイルス（VZV）の再活性化によって引き起こされます。 VZVの形態はHSVと見分けがつかず、同じDNAウイルスに属しますが、その抗原性は異なります。 このエンベロープVZVには、DNA分子量が約8,000万の少なくとも5つの糖タンパク質が含まれています。 ヒトは、ウイルスの唯一の既知の自然宿主です。
（2）病因
水Variと帯状疱疹は、異なる免疫集団におけるこの疾患の2つの独立した臨床症状です。 予防接種を受けていない人（通常は子供）によって引き起こされる主な感染症は水chickenです。 米国の成人の90％以上がVZVに感染しています。 感染は臨床症状なしで持続し、ウイルスは潜在的な形で三叉神経節に存在します。 体の免疫システムはウイルスを効果的に破壊することはできず、免疫学的メカニズムのみを生成します。 通常、VZVの最初の感染から10年後、人々の20％が帯状疱疹を引き起こす再発感染を引き起こします。 帯状疱疹は主に胸部神経に浸潤し、患者の9〜16％が三叉神経に浸潤し、最も一般的なのは眼神経の関与です。 眼神経の額の枝、涙腺の枝、および鼻の目の枝はVZVの侵入を受けやすく、単純ヘルペスウイルスの直接的な侵入は、皮膚の丘疹、ヘルペスまたは水疱、結膜炎、または表在性強膜浮腫および角膜樹状潰瘍を引き起こす可能性があります;強膜炎、強膜炎、角膜炎、小柱炎、前部ブドウ膜炎を引き起こします。
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関連検査
単純ヘルペスウイルス（HSV）眼底検査
帯状疱疹は、片側の激しい痛み、反対側の体の正中線、皮膚または粘膜ヘルペスの単一または複数の感覚神経分布領域を特徴とします。 内因性ウイルスの潜伏期間は明確ではありませんが、外因性ウイルスへの曝露の潜伏期間は通常、数日から数週間の範囲です。 ヘルペスの4〜5日前に、患者は頭痛、不快感、悪寒、発熱、局所リンパ節腫脹を発症しました。 発疹の2〜3日前に神経痛がありました。 発疹は、ミリサイズから大豆サイズの丘疹およびヘルペスの塊として現れ始め、すぐに水疱になりました。水疱液は透明で、壁は堅く、基部は赤く、神経に沿って分布し、帯状でした。 小胞間の皮膚は正常であり、水疱は2週間以内に収まり、多くの場合、永続的な瘢痕、さまざまな程度の感覚、重度のバンディング神経痛を残しました。
帯状疱疹ウイルス性血管炎および神経炎によって引き起こされる帯状疱疹後神経痛は、帯状疱疹の最初の皮膚病変から2ヶ月以上続くことがあります。 60歳以上の患者の約50％が帯状疱疹後神経痛を発症します。
強膜炎は帯状疱疹ウイルス性眼疾患の0.68％〜8％を占めることが報告されています。 強膜炎は急性期（皮膚病変の発症後10〜15日）に発生する可能性があり、そのほとんどは帯状疱疹ウイルス眼疾患の数カ月または数年後に発生し、しばしば眼の手術に関連します。 ヘルペスウイルス性強膜炎は、主にびまん性または結節性の前部強膜炎であり、壊死性前部強膜炎に発展することもあります。
意識的な症状には、発赤、目の痛み、結膜嚢の分泌、視力低下が含まれます。 眼痛の重症度は炎症の程度と平行しており、炎症は夜間に悪化し、眉や眼窩周囲に放射される可能性があります。 結膜嚢の分泌はムコイドであり、角膜炎の患者はthose明と裂傷を持っています。
徴候：びまん性前部強膜炎、全身性合併症はますます少なくなり、主に表面の強膜のびまん性充血および腫脹を特徴とし、結膜の高浮腫を伴い、強膜の深部血管および強膜組織を見ることができず、落とす必要がある1 ：結膜嚢に1000のアドレナリンがあるため、表面的な混雑は見えないうちに消えます。 結節性前部強膜炎は、紫がかった赤色と痛みを伴う拒絶を伴う持続性の周囲の結節を形成します。 結節は単一または複数で、中心は透明で、完全に非アクティブです。 結節と表面組織の接合部は明確です。 結膜および強膜の表在血管は結節によってジャッキアップされています。 前部強膜は濃い紫色です。
病変が進行し続けると、壊死性前部強膜炎を引き起こす可能性があります。赤道の前にある強膜には黄色がかった灰色の斑点が見られます。 組織が脱落すると、最終的に強膜が穿孔し、腫れたブドウが形成されます。 強膜は数ヶ月間修復する必要があり、永続的な強膜のthin薄化と瘢痕が残ります。 最初の強膜炎のさまざまな部分で、何年もの間、頻繁な再発が起こります。 間質性角膜炎を伴う帯状疱疹ウイルス性強膜炎は、免疫学的円板状角膜炎または白壊死性間質性角膜炎であるかどうかに関係なく、角膜硬化症および辺縁部潰瘍性角膜炎にまで発展する可能性があります。 また、扇形の虹彩萎縮および/または小柱の炎症を形成し、さらに続発性緑内障に発展する前部ブドウ膜炎に関連する可能性があります。 角膜の損傷感覚と扇形の虹彩萎縮は、帯状疱疹ウイルス性強膜炎の診断に寄与します。
強膜蹄葉炎は、しばしば結膜および表層の強膜小胞または角膜樹状突起の変化を伴う発疹の前に発生する可能性があります。 強膜の外側の炎症は単純または結節性であり、病変はすべて表在性強膜にあります。 前者は表在性強膜うっ血で見られ、血管の放射状の拡張は歪んでおり、色は赤であり、病変の範囲は限られています。 後者は、表面の強膜に位置し、血液に囲まれた結節を形成します。 より多くの結節、単一の髪、1〜2mmサイズ。 結節の深部にある強膜がはっきりと見えており、血管叢は正常なままです。 ウイルスの直接的な侵入によって引き起こされる強膜性蹄葉炎は、3〜4週間続き、後遺症はありません。 免疫介在性上強膜炎は、病変後10〜15日以内に発生します。
病歴と特徴的な臨床症状によると、診断することは難しくありません。 以前に角膜帯状疱疹、特に角膜感覚および虹彩萎縮を伴う強膜炎の患者は、HZSを強く疑う必要があります。
診断
鑑別診断
強膜小胞の鑑別診断：
さまざまな角膜サイズの透明な水疱：角膜上皮の変色を特徴とする水疱性角膜症、さまざまなサイズの透明な水疱、および破裂後の再発。 角膜上皮層に水疱が形成される状態は、水疱性角膜症と呼ばれます。 以前は、マクロバブル角膜炎と呼ばれていました。 実際、それは炎症ではなく変性であり、これは層、特に内皮の異常と上皮層での水の貯蔵の結果です。 角膜内皮細胞の異常または破壊が原因。 正常な角膜内皮細胞の数は約3,000 / mm2であり、500-1000 / mm2に減少すると発生する可能性があります。 白内障手術後、眼の外傷、進行した緑内障、重度のブドウ膜炎、フーフ角膜ジストロフィー、角膜移植の失敗などが、角膜内皮細胞の破壊と減少を引き起こし、マクロフォーカル角膜症を引き起こすことがあります。
帯状疱疹は、片側の激しい痛み、反対側の体の正中線、皮膚または粘膜ヘルペスの単一または複数の感覚神経分布領域を特徴とします。 内因性ウイルスの潜伏期間は明確ではありませんが、外因性ウイルスへの曝露の潜伏期間は通常、数日から数週間の範囲です。 ヘルペスの4〜5日前に、患者は頭痛、不快感、悪寒、発熱、局所リンパ節腫脹を発症しました。 発疹の2〜3日前に神経痛がありました。 発疹は、ミリサイズから大豆サイズの丘疹やヘルペスの塊として現れ始め、すぐに水疱になりました。 小胞間の皮膚は正常であり、水疱は2週間以内に収まり、多くの場合、永続的な瘢痕、さまざまな程度の感覚、重度のバンディング神経痛を残しました。
