さび色のたん

はじめに

はじめに 「痰」は呼吸器分泌物であり、健康な人は1日あたり少量の白い粘液しか分泌しません。 通常の状況では、気道の繊毛上皮は異物や粘液を除去する機能を持っています。いくつかの呼吸器疾患または胸部手術の後、の質と色が変化します。Weの色の変化を観察することで病気の重症度と性質を判断できます。 さび色のputは肺葉肺炎でよくみられ、肺炎肺炎は主に肺炎連鎖球菌によって引き起こされます。病変は肺分節の上の肺組織に関係し、急性炎症は主に肺胞内のセルロースの滲出が原因です。 病変は局所肺胞から始まり、肺の一部または小葉全体に急速に広がります。 臨床的には、発症は急速で、多くの場合、高熱と寒さへの嫌悪感から始まり、その後、胸痛、咳、咳、錆、呼吸困難、肺の強化の徴候、末梢血中の白血球数の増加が続きます。 病気の経過は約1週間続き、体温は急激に低下し、症状は消えました。 この病気は主に若い男性に発生します。 病気の一般的な原因は、寒い、疲れている、または雨です。 それは漢方薬の「風温」と「肺」のカテゴリーに属します。

病原体

原因

肺炎連鎖球菌によって引き起こされる肺の大葉の大部分またはすべて、主に肺胞内の拡散セルロース滲出によって引き起こされる急性炎症。 肺炎球菌、肺炎K菌、黄色ブドウ球菌、溶血性連鎖球菌に加えて、インフルエンザ菌も肺炎を引き起こす可能性があります。 風邪、疲労、d、風邪、および麻酔が、肺葉性肺炎の原因となります。 このとき、気道の防御機能が弱まり、体の抵抗力が低下し、細菌感染が起こりやすくなります。細菌は肺胞に侵入して肺胞内で増殖し、特に漿液性滲出液の形成は細菌の繁殖を促進し、肺組織の異常を引き起こします。反応、肺胞中隔毛細血管拡張、透過性の増加、および細菌は肺胞腔または呼吸気管支を介して隣接する肺組織に急速に広がり、したがって大きな葉全体に広がり、大きな葉の間の広がりは葉からの滲出液です気管支播種による。

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関連検査

肺および胸膜のパーカッション肺および胸膜聴診胸部レントゲン写真

1.寒さ、雨、疲労、上気道感染などのインセンティブがしばしばあります。 急速な発症、悪寒、高熱、胸痛、咳、粘液膿性、血yまたはさび汚れ。 広範囲の病変を有する患者には息切れとチアノーゼがあり、一部の患者には胃腸症状があります。

2.現在、初期または非定型の症例でより一般的であり、胸部の徴候は明らかではありません。 典型的なパーカッションは、有声、振戦、音声強調、気管支呼吸音、およびいびきです。

3.血中白血球数と好中球が大幅に増加し、重篤な感染症や高齢者や弱者の数は多くないかもしれませんが、中立比はまだ高いです。 肺炎連鎖球菌は、sm塗抹標本および培養で見つけることができます。

4.胸部X線検査は初期段階では均一な光の影であり、大きな葉は均一で濃い影になり、そのほとんどが葉と分節に分布しています。

上記の4つのポイントに従って診断できます。

診断

鑑別診断

診断は、次の症状と区別する必要があります。

1.咳chocolateは、気道の粘膜(気管支、気管、喉頭、鼻)から分泌される粘液です。 通常の状況では、気道の粘膜は少量の粘液を分泌し、気道の保湿を維持します。 浸漬液はバリアとしても機能し、気道に侵入する細菌やほこり、異物などに付着し、粘液中に大量の「リゾチーム」があるため、細菌を殺すことができます。 通常、普通の人はせきをせず、朝早く起きて数人の人のみが少量ののせきをすることができ、その色は透明で透明であり、正常な現象です。 気道が異常に変化した場合、または同じ疾患の異なる時期に変化した場合、の量、質、味などが変化します。 したがって、日常生活でこれらの変化を注意深く観察すれば、病気を区別できます。 赤褐色またはチョコレート色のput。肺に浸透するアメーバ性膿瘍によって引き起こされる肺のアメーバ病で見られます。

2.咳brown褐色inにおけるアレルギー性気管支肺アスペルギルス症の主な症状は、喘鳴(96%)、hemo血(85%)、(80%)、発熱(68%)、胸痛(55%)です。そして茶色のputを吐き出します(54%)。 p血の大部分はうっ血ですが、患者の4%が大量のhemo血を患っています。

3.レモンの色痰レモンの色痰は単純な肺好酸球増加症でよくみられます。単純な肺好酸球増加症(単純な肺好酸球増加症)は1932年にロフラーによって最初に報告されました。 (ロフラー症候群)。 軽度の全身症状、X線上の一時的な肺陰影、および血中好酸球増加症が特徴で、疾患の経過は2〜4週間で、急性肺好酸球増加症としても知られています。 患者には、個人または家族のアレルギーの既往がある場合があります。

4.ピンクの泡のような咳のピンクの泡は、肺水腫の典型的な症状です。 肺水腫は、血管と肺の組織との間の体液交換の障害によって引き起こされる肺水分量の増加です。 この病気は呼吸機能に深刻な影響を与える可能性があり、臨床的に一般的な急性呼吸不全の原因です。 主な臨床症状は、極度の呼吸困難、座位呼吸、チアノーゼ、発汗、大量の白またはピンクの泡foamを伴う発作性咳、対称性のいびきで満たされた二重肺、2つの肺を示すX線胸部レントゲン写真です後期段階での薄暗い影、衝撃、あるいは死。 初期の動脈血ガス分析では、低O2、低CO2分圧、重度のO2欠乏、CO2貯留および混合アシドーシスがあります。

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