突然の右心不全
はじめに
はじめに 突然の右心不全、すなわち急性右心不全は、右心室心筋収縮性の急激な低下または右および左の前後負荷の何らかの理由による急激な低下による右心室出力の急激な低下の臨床結果です。症候群。 急性の右心不全は、急性の大規模な肺梗塞および急性の右室梗塞においてより一般的です。 急性右心機能障害には独自の特徴があるため、臨床管理と左心室機能障害には大きな違いがあるため、早期臨床診断と右心不全の正しい治療には重要な意義があります。
病原体
原因
突然の右心不全の一般的な原因は次のとおりです。
1.急性右室心筋損傷：急性の大面積の右室梗塞。
2.急性右心室後負荷の増加：急性大規模肺梗塞など。
3.急性右心室前負荷の増加：多数の急速な静脈内輸血、注入など。
4.急性左心不全は主に次のように現れます：突然の呼吸困難、特に夜間の発作性呼吸困難、患者は平らに座ることができず、座って呼吸するだけです。 息切れ、頻繁、最大30〜40拍/分、患者は息苦しさ、顔面pale白、チアノーゼ、いらいら、発汗、冷たい肌、咳、漿液性泡からの咳、激しい咳赤い泡の,、さらには呼吸抑制、窒息、精神障害。
調べる
確認する
関連検査
二次元心エコー図心電図Mモード心エコー図（ME）
診断：
急性右心不全の1つの臨床的原因;
急性右心不全の2つの臨床症状;
3血行動態検査：目に見える右心室充満圧（RVFP）が増加し、左心室充満圧（LVFP）が正常または低い、または2つの不均衡な増加（RVFP / LVFP> 0.65）。
診断
鑑別診断
突然の右心不全の特定：
急性肺梗塞
（1）可溶性フィブリン複合体（SFC）およびFDP：SFCはトロンビンが新たに生成されることを示唆し、FDPはフィブリン溶解活性を示唆します。 肺塞栓症の陽性率は55〜75％で、両方が陽性の場合、肺塞栓症の診断に役立ちます。 ただし、FDPのレベルは、肝臓、腎臓、および播種性血管内凝固の影響を受けます。 血漿中の遊離FDPは、発症後1〜2日で測定でき、約10日間続きます。この検査はより速く、診断の特異性と感度を高めることができますが、血管炎または中枢神経系の損傷がある場合、ポジティブ。
（2）動脈血ガス分析と肺機能：肺塞栓症患者の85％が低酸素血症であり、塞栓症の程度に関連しており、肺胞酸素分圧および動脈酸素分圧差（PA-aDO2）が有意に増加しています。塞栓術中にガス/一回換気量比（VD / VT）が増加しました。患者に制限または閉塞性換気機能障害がない場合、40％を超える割合は肺塞栓症を示唆し、臨床塞栓症を伴わない<40％は肺塞栓症を除外します。
2.急性右室梗塞
（1）白血球増加、好中球の増加、ESRの加速。
（2）血清心筋酵素（CPK、CPK-MB、AST、LDHなど）が増加します。 ショック、突然死など
急性左心不全は主に次のように現れます：突然の呼吸困難、特に夜間の発作性呼吸困難、患者は平らに座ることができず、座って呼吸するだけです。 息切れ、頻繁、最大30〜40拍/分、患者は息苦しさ、顔面pale白、チアノーゼ、いらいら、発汗、冷たい肌、咳、漿液性泡からの咳、激しい咳赤い泡の,、さらには呼吸抑制、窒息、精神障害。
