食べる

はじめに

はじめに 食べたり食べたりすることは発音の難しさとも呼ばれ、筋肉の萎縮、麻痺、運動協調障害または発声器官の痙攣によって引き起こされ、不正確な発話、不均一な韻、遅い発話の流れ、およびリズムの乱れを引き起こします。 臨床的には、解剖学的および生理学的変化に応じて、麻痺性の摂食と媒介の2つのタイプがあります。 主に脳血液疾患、頭蓋内腫瘍、炎症、毒性疾患、多発性硬化症、重症筋無力症、髄腔、筋萎縮性側索硬化症が原因です。 原発疾患は積極的に治療されるべきであり、特定の機能は特定のリハビリテーション訓練を通じて回復されるべきです。

病原体

原因

麻痺性摂食の病理学的基礎は、筋肉、脳神経、脳神経または錐体束にあります。 主な疾患は、脳血液疾患、頭蓋内腫瘍、炎症、毒性疾患、多発性硬化症、重症筋無力症、髄腔、筋萎縮性側索硬化症です。

規制的摂食は、皮質-核-末梢神経経路によって発せられる神経インパルスに加えて声器官であり、錐体外路および小脳の調節も重要です。 錐体外路および小脳が病変を発症すると、機能障害の調節のために食べられます。 小脳母斑は、多発性硬化症、遺伝性運動失調、小脳外傷、および腫瘍によくみられます。 ウィルソン病、手足の運動亢進、捻転、パーキンソン症候群、舞踏病で見られる錐体外路病変でより一般的です。

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関連検査

血清リパーゼ血清リパーゼ(LPS)の耳鼻咽喉科CT検査

麻痺性の食事は、損傷した部分が異なるため、臨床症状が異なる場合があります(たとえば、VII脳損傷が発生すると、唇の脱力または麻痺を引き起こします)。 、p、m(バッグ(bāo)など)、トス(páo)、ネコ(máo)および飛行音(fēi)などの唇音f、IX、X咽頭筋の脳神経支配-話すときの柔らかいの弱さまたは麻痺鼻音は非常に重く、鼻漏のため息の発音は短く、発音はあいまいで、イニシャルg、k、hの発音は特に困難です。 同時に、嚥下困難、咳、軟口蓋の上昇、不完全な咽頭反射または消失を伴う。 XII脳神経が舌の腱を支配している場合、舌は歪んでおり、舌の筋肉と筋線維の振戦が萎縮しています。両側の病変が舌を伸ばすことができない場合、舌の音SとZの音はあいまいです。

規制のきちんとは、病変の場所によって異なります。 小脳の眼lesion病変により、関節筋が障害、構音障害、曖昧な発話、断続的な停滞または破裂、鼓動のような不吉な言葉を調整し、不安定な立ち、歩行を容易にすることができますダンピング、姿勢振戦、四肢の運動失調、眼振。 錐体外路病変は、声の筋緊張の変化または不随意運動を引き起こす可能性があります。 パーキンソン症候群などの筋肉の緊張が高まると、発話が遅くなり、音程が低くなり、文が単調になり、ビブラートと最初の単語が繰り返されることが多く、運動があまりにもボーカルだと言います。 発音筋は、舞踏病などの無意識のうちに行使され、スピーチは高低です。時間が速い、時間が遅い、長さが異なる、音がはめ込まれ、言語が繰り返され、スピーチが突然中断または開始される可能性があります。

診断

鑑別診断

まず、麻痺

(a)脳血管疾患(脳血管疾患):椎骨脳底動脈閉塞は麻痺性摂食を引き起こす可能性がありますが、めまい、耳鳴り、嚥下困難、運動失調、crossなどのパフォーマンスも引き起こします。 脳血栓症および脳塞栓症ではより一般的であり、病歴、臨床症状、臨床検査によると、予備診断を行うことができ、CTおよびMRIには診断的価値があります。

(B)炎症(炎症):髄様ポリオ炎、脳幹炎症、急性感染症、多発神経炎などの炎症性損傷。 髄様ポリオ炎は、経口ワクチンを予防しない1〜5歳の子供によく見られます。 夏と秋に頻繁に起こる、発熱と気道、消化管、前駆症状、発症後3〜8日、脳神経に共通のXII、X、XIIを持つ温帯髄質タイプの子供の非対称性の片側または両側損傷。 食事とそれに対応する症状があります。 脳脊髄液の細胞数は50-500 / mm3に増加し、リンパ球が増え、タンパク質がわずかに増加します。 ウイルスは、発症から1週間以内に鼻咽頭および糞便から分離できます。 中和試験、補体固定試験、血球凝集抑制試験などの血清学的検査は診断に役立ちます。 急性感染性多発性神経炎は、主に急性亜急性発症で発生します。患者の80%は、病気の前にいびきと腸の感染症の症状があり、手足は急速に対称性、弛緩性麻痺、および近位端に見えます。 脳神経麻痺の半分以上が発生します。 難聴やその他の脳神経損傷の症状があり、脳脊髄液は細胞タンパク質の分離を示し、筋電図検査はニューロンの損傷を示します。 再発する傾向があります。 頭蓋内炎症に加えて、脳幹の炎症には脳神経症状があり、呼吸器疾患や循環器疾患もあります。

(3)中毒:有機リン中毒、有機水銀中毒、ボツリヌス中毒などが麻痺を引き起こす可能性があります。 ボツリヌス中毒には一般に、缶詰や集団病の病歴などの疑わしい食品、眼筋麻痺、発話、嚥下、呼吸困難などの臨床症状、および患者の胃腸内容物からの外毒素および動物接種試験の検出があります。陽性は診断を確認できます。 曝露履歴または有機リンへの曝露の診断的証拠、有機水銀中毒、臨床症状、胆汁リパーゼ活性の低下、および血中水銀の上昇。

(4)延髄腫瘍:髄様腫瘍は子供によくみられ、頭蓋内圧亢進の症状がある場合があり、脳神経損傷と対側肢のcrossの後方群があり、症状は次第に悪化します。

(5)筋疾患:重症筋無力症は20から30歳で始まり、女性が多く、影響を受けた筋肉が弱く、朝の光が重く、重く、疲労後は悪化し、休息後に回復します。 髄質タイプの患者は、鼻音が少なく、嚥下困難、構音困難、咀muscle筋と顔の表情の衰弱、鼻孔から流出する飲料水があります。 疲労テストと抗コリンエステラーゼ薬のテストは診断に役立ちます。 壊死に加えて、まぶたの機能障害、嚥下困難、咽頭筋の緩徐な進行性萎縮、顔面および手足の筋肉の軽度の病変、および疾患の慢性進行性進行があります。 多発性筋炎、皮膚筋炎は喉の筋肉に侵入し、全身性筋萎縮、衰弱、筋肉痛を伴う唯一の訴えになることもあり、リウマチ因子に陽性である可能性があり、尿中クレアチンは増加しやすい(24時間の排出は200 mgには診断的価値があります)、EMGおよび筋肉生検は診断に役立ちます。

(6)脊髄炎(脊髄炎):主に脳幹への頸髄腔の継続のため、しばしば脳神経または伝導ビームの片側を損傷し、一般的な症状は眼振、片側声帯および軟性麻痺、舌筋萎縮および線維震えています。 髄質CTスキャンは、高密度の空洞シーンを示し、MRIは縦断面および横断面の空洞の位置とサイズを明確に表示できます。

(7)多発性硬化症(MS):中枢神経系の脱髄性疾患を特徴とし、疾患の経過中に複数の病変および交互寛解を特徴とする。 主に眼振、視力喪失、下肢麻痺、深部感覚障害、頭頂壁反射の消失、パップ塗抹陽性。 脳幹の損傷、耳鳴り、難聴などを食べることができます。 脳脊髄液検査では、細胞数、タンパク質がわずかに増加し、rグロブリンが増加しました。 オリゴクローナル試験は陽性で、体性感覚誘発電位は異常でした。 頭部のCTスキャンで、心室周辺のプラークが示されました。 脱髄抗体は、組織培養された急性患者の血清に見られます。

(8)運動ニューロン疾患:筋萎縮性側索硬化症の発声困難は慢性進行性疾患の経過であり、病変により、前角細胞と脊髄の錐体路が損傷します。 。 病気の1〜2年後には髄質の損傷が現れ、きちんと食べることに加えて、嚥下、飲料水、チアノーゼが困難になることがあります。 検査では、喉の軟口蓋と筋力が不良であり、咽頭反射が消失しました。 舌の筋萎縮は早期かつ明らかであり、線維束があり、皮質延髄は強い泣き声と強い笑い声を見せます。 下顎反射は甲状腺機能亢進症であり、ふくれっ面反射は明らかであり、これは偽バルーン麻痺症候群を構成します。 進行性髄質(ボール)麻痺はまれであり、病変は主に脳橋、髄質脳神経であり、皮質脳幹およびその他のスポーツ繊維が関与しており、発音やその他の症状の難しさが特徴です。 急速に進行し、13年以内に肺感染症で死亡しました。

先天性の仙骨変形、頭蓋底の隠蔽、後頭孔付近の炎症、骨折なども、麻痺や他の頭蓋脳機能障害として現れることがあります。

第二に、規制による音(規制による音)

(a)小脳病変

1.遺伝性運動失調(遺伝性運動失調):若年性骨髄性遺伝性運動失調は最も一般的なタイプの疾患で、通常約10歳から始まり、主な症状は下肢の運動失調、腱反射の喪失です。深い感覚障害と錐体路の損傷。 初期には感覚性運動失調の特徴があり、15歳から20歳までの脊髄の小脳路の変性の増加に伴う小脳性運動失調の特徴は、協調運動に起因する軽度の不随意運動を伴う可能性があります。 小脳性構音障害は、疾患の顕著な臨床徴候です。 一部の患者には視神経萎縮および網膜色素変性症があります。 知的障壁、心肥大、雑音、束状伝導停滞およびT波反転。 後期の全身の衰弱と筋萎縮、線維束形成が見られます。 すべての症例に進行性の骨変形があった。 生化学的検査により、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ活性が低下することが示され(通常、正常の50%)、神経伝導速度試験により、伝導速度が低下することが示されました。 遺伝性痙性運動失調は、しばしば発声の発話、筋緊張の増加、反射亢進、腹壁反射の消失、陽性病理学的反射、視神経萎縮、死に至る。 骨格の変形はありません。 遅発性小脳皮質萎縮はまれであり、30歳以降の発病に敏感であり、歩行および立位不安定の臨床的特徴、上肢症状は比較的軽度であり、頭部および体幹の静的振戦および関節運動の困難である。 後期には、眼振があり、錐体外路症状がなく、オリーブ橋小脳萎縮などの他のものも調節壊死を引き起こす可能性があります。

2.多発性硬化症:患者の10%〜15%が腎症と運動失調の調節を受けています。 臨床的特徴は、病気の過程で悪化し再発する傾向があります。 脳脊髄液のガンマグロブリンとIgGの増加、およびクロノタイプの少ないタンパク質電気泳動は重要な臨床検査であり、EEGとCTスキャンは診断に役立ちます。 小脳外傷、小脳腫瘍、小脳膿瘍などは食べにくい。

(2)錐体外路病変

1.肝レンチキュラー変性:10歳から20歳までの間に家族歴があり、最初の症状は手足の片側または両側の肉眼的振戦であり、頭は頭と胴体にまで及ぶことがあります。精神異常が最初の症状であり、一部の患者は筋肉の硬直、運動の低下、構音障害、「仮面」を持ち、泣き声や他の症状を自覚しない。 後肢の屈曲拘縮、嚥下困難、の流出および精神衰弱。 角膜と強膜の後部境界の接合部では、緑褐色の色素リングが見られます。これは、尿中銅の増加を増加させ、血清銅と血清セルロプラスミンの総量を減少させ、血清の直接的な抗Qing量を増加させ、血清銅オキシダーゼ活性を増加させます。 患者の初めに、発話のみが不均一であり、病気の進行の評価は徐々に曖昧になりました。 いくつかの韻は正しく表現できず、遅れたスピーチは非常に難しく、一般の人々でさえ個々の言葉を表現できます。

2.アテローム性動脈硬化(運動障害):線条体変性によって引き起こされる臨床症候群。 一般的な原因は、基底核の大理石のような変性、脳炎、および核黄jaです。 生後数ヶ月で、指から始まる脈動があり、顔の筋肉、下肢の筋肉、喉の筋肉、舌の筋肉に影響を与える可能性があります。 精神が緊張すると激化し、眠りに落ちると消えます。 普通に感じると、知能は低下します。 病気の経過は数年から数十年に及ぶことがあります。 脳波CTおよびMRIは診断に役立ちます。

3.舞踏病:合唱性疾患は、リウマチ熱神経系によりしばしば発現し、発症が遅く、不随意運動、低筋緊張、気分変化、およびリウマチ活動症状を伴います。 臨床検査では、赤血球沈降速度の増加、抗「O」の増加、および血清ムチンの増加が示されました。 舌と咽頭の筋肉に侵入する不随意運動による嚥下困難。 慢性進行性舞踏病は通常、成人期に食事をとり、主にダンスのような動きと精神遅滞を特徴とする明確な家族歴があり、状態は慢性進行性悪化です。 言語は非常に早く、声は単調です。 妊娠性舞踏病は、リウマチの既往がある初回エピソード妊娠の女性でより多くみられます。

4.麻痺:50歳を過ぎた後の主な臨床症状は、手足の関節の動きの減少、筋肉の硬直、振戦です。 言語は縮小され、低く、単調です。 患者の脳脊髄液中のドーパミン代謝物には、バニリン酸と5-ヒドロキシインドール酢酸が多く含まれています。 小児のドーパミンと高バニリン酸も減少します。

5.ねじれ痙攣:臨床診療ではまれ。 主に体と体幹と手足の不随意のゆがんだ動きとして現れ、筋肉の緊張の増加、尿中のドーパミン分泌の増加、進行の遅れを伴います。 顔面の筋肉、咽頭、喉頭の筋肉が関与すると、片側顔面痙攣、嚥下困難、構音障害が発生します。 麻痺性の食事は、損傷した部分が異なるため、臨床症状が異なる場合があります(たとえば、VII脳損傷が発生すると、唇の脱力または麻痺を引き起こします)。 、p、m(バッグ(bāo)など)、トス(páo)、ネコ(máo)および飛行音(fēi)などの唇音f、IX、X咽頭筋の脳神経支配-話すときの柔らかいの弱さまたは麻痺鼻音は非常に重く、鼻漏のため息の発音は短く、発音はあいまいで、イニシャルg、k、hの発音は特に困難です。 同時に、嚥下困難、咳、軟口蓋の上昇、不完全な咽頭反射または消失を伴う。 XII脳神経が舌の腱を支配している場合、舌は歪んでおり、舌の筋肉と筋線維の振戦が萎縮しています。両側の病変が舌を伸ばすことができない場合、舌の音SとZの音はあいまいです。

規制のきちんとは、病変の場所によって異なります。 小脳の眼lesion病変により、関節筋が障害、構音障害、曖昧な発話、断続的な停滞または破裂、鼓動のような不吉な言葉を調整し、不安定な立ち、歩行を容易にすることができますダンピング、姿勢振戦、四肢の運動失調、眼振。 錐体外路病変は、声の筋緊張の変化または不随意運動を引き起こす可能性があります。 パーキンソン症候群などの筋肉の緊張が高まると、発話が遅くなり、音程が低くなり、文が単調になり、ビブラートと最初の単語が繰り返されることが多く、運動があまりにもボーカルだと言われます。 発音筋は、舞踏病などの無意識のうちに行使され、スピーチは高低です。時間が速い、時間が遅い、長さが異なる、音がはめ込まれ、言語が繰り返され、スピーチが突然中断または開始される可能性があります。

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