血清ナトリウムの増加

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はじめに

はじめにそれは血清ナトリウム濃度の増加を反映しており、体内のナトリウムの総量を増やして正常にすることができます。また、細胞外液量の維持、酸塩基バランスの調節、正常な浸透圧と細胞生理機能の維持、および神経の維持への関与の重要性を減らすこともできます。筋肉の通常のストレス。

病原体

原因

血清ナトリウムの上昇の原因

1脱水による体液容量が減少します。

2疾患の原因：ナトリウムおよび水分貯留を伴う急性および慢性糸球体腎炎などの腎疾患ですが、同時に水分貯留があるため、血清ナトリウムの臨床的検出に大きな変化はありません。原発性または続発性アルドステロン症、高血中ナトリウムなどの内分泌疾患;クッシング症候群には、軽度の血清ナトリウムが含まれているか、腎尿細管ナトリウムを再吸収するために副腎皮質ホルモンが長期にわたって使用され、血清ナトリウムが生じる高い。脳損傷は、中枢障害を調節する浸透圧、外傷性尿崩症に起因する高ナトリウム血症を引き起こす可能性があり、尿が濃縮できない、体液損失、血清ナトリウムの増加、血漿浸透圧の増加、および低張尿。この場合、大量の水が水和しても、血清ナトリウムを正常化することは困難です。

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鑑別診断

（1）尿崩症

下垂体尿崩症としても知られているのは、下垂体後部のADH分泌の欠如であり、その原因は不明です。臨床的特徴は、多飲症、多飲症、多尿症（最大尿量5-10 L）、低尿相対密度（1.001〜1.005）、および低尿浸透圧（50-200 mmol / L）です。臨床的に特発性尿崩症と続発性尿崩症に分けられ、後者は視床下部下垂体腫瘍、脳外傷、手術、炎症によって引き起こされ、病変が視床下部の渇きセンターに関与し、のどの渇きを失う場合感じるとき、それは多くの場合、時間内に水を補充することができず、重度の脱水と死さえももたらします。尿崩症が疑われる場合は、バソプレシン検査と血漿ADHを使用して診断を確認し、必要に応じて下垂体腫瘍を除外するためにCTおよびX線検査を実施する必要があります。

（2）腎尿崩症

遺伝性疾患の場合、臨床症状は尿崩症の症状と似ています。患者のほとんどは男児であり、病気は生後数ヶ月で発生します。バソプレッシンの注射後、尿量は減少せず、尿比重は増加せず、血漿ADH濃度は有意に増加し、下垂体尿崩症と区別することができます。

（3）間質性腎炎および重度の腎機能障害

腎lone腎炎に加えて、薬物（塩、デメチルクロルテトラサイクリンなど）、低カリウム、高カルシウム、尿路閉塞、痛風など、多数の原因が原因でこの病気が発生する可能性があります。高ナトリウム血症、多尿、脱水。病歴によると、腎機能検査と血清電解質測定は診断を区別するために使用できます。

（4）糖尿病性高浸透圧性a睡

高齢患者ではより一般的であり、病気の発症前の軽度の糖尿病、またはしばしば感染、利尿薬または糖質コルチコイドの使用により引き起こされる糖尿病さえ知らない。高ナトリウム血症および脱水症に加えて、臨床症状は、主に無意識、嗜眠、片麻痺、失語症、痙攣などの神経学的症状であり、脳血管障害と混同されやすい。この疾患は、浸透圧利尿薬によって引き起こされる高ナトリウム血症と区別されるべきです。

（5）特発性高ナトリウム血症

原因は不明であり、臨床的にまれです。診断基準は次のとおりです：1持続性高ナトリウム血症; 2著しい脱水および渇きなし; 3禁止されたときに尿が高張になり、体がまだADHを分泌する能力があることを示します; 4腎尿細管がまだADHに反応しますバソプレシンが適用されると、水分保持を引き起こす可能性があります。この病気はADH放出の「閾値増加」であると信じているグループがあります。

さらに、原発性アルドステロン症や高コルチゾール症などの分泌疾患と区別する必要があります。

1.病歴：特に腎機能が低い場合、不十分な塩化ナトリウム溶液。

2.臨床症状：細胞外液の増加は一般的であるため、組織浮腫、肺浮腫、心不全がしばしば発生します。

3.補助検査：血中ナトリウム含有量が上昇または正常であることがわかります。