食後症候群

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はじめに

はじめに食後症候群：胃切除後の胃内容排出を指し、グルコースは腸粘膜に急速に吸収され、血糖値の急激な上昇をもたらし、インスリンの過剰な膵島分泌によって引き起こされる一連の低血糖を刺激します。食後早期の症状グループには主に2つの症状グループが含まれます：1つのグループは胃腸症状であり、最も一般的なものは上腹部膨満不快感、吐き気、ヘルニア、腹痛、腹部膨満および腸音であり、時には嘔吐および下痢を伴います。唾液は胆汁を含むアルカリ性であり、その他は循環器系の症状、動pit、頻脈、発汗、めまい、di白、発熱、衰弱、血圧低下です。

病原体

原因

早期ダンピング症候群の始まりは、小腸への食物の急速な侵入、胃腸管内の正常な浸透圧を維持するための胃腸管への体液の移動、および体性症状につながる血液量減少によるものです。しかし、ダンピング症候群の発生における「高浸透圧理論」のメカニズムも疑わしい。なぜなら、移動する液体の量はわずか300〜700mlであり、そのような量の液体の急激な損失は通常容易に許容されるからである。ヒンショーは、従来は血液量減少状態であると考えられていた収縮ではなく、経口グルコースがダンピングを誘発したときに末梢血管の拡張を最初に報告した。末梢静脈および脾静脈の拡張は、早期発症時の身体症状および徴候の出現における重要な要因である可能性があります。いくつかの研究は、投棄の開始におけるセロトニンおよびキニン-ブラジキニン系の役割を示していますが、証拠は説得力がありません。ブドウ糖を摂取した後、患者のグルカゴンは著しく増加し、血管作動性腸管ペプチド、YYペプチド、膵臓ポリペプチドおよびニューロテンシンも同様の反応を示しました。レイトダンピング症候群は、反応性の体性低血糖によって引き起こされます。小腸への急速な食物摂取とグルコースの急速な吸収は、高インスリンおよび高血糖反応につながり、高インスリンは二次低血糖を引き起こします。