膵酵素の分泌または排泄の減少
はじめに
はじめに 慢性膵炎は、さまざまな要因による膵臓組織および機能の持続的かつ永続的な損傷です。 さまざまな程度の腺房萎縮、膵管変形、膵臓の線維化および石灰化、およびさまざまな程度の膵臓外分泌および内分泌機能不全、腹痛の臨床症状、下痢または脂肪便症、体重減少および栄養失調およびその他の膵臓機能不全症状。 慢性膵炎では、膵液、重炭酸ナトリウム、およびさまざまな膵臓酵素の分泌または排泄の量が減少します。 典型的な慢性膵炎は中国ではまれであり、診断が困難です。
病原体
原因
膵酵素の分泌または排泄の減少の原因：
（1）病気の原因：慢性膵炎の原因は多くの要因の影響を受けます。一般的な原因はアルコール過剰摂取と胆道疾患（主に胆石）です。過去10年間に、ヨーロッパとアメリカの国々でアルコール性膵炎が増えています。 、41％〜78％、胆石症0％〜8％、特発性9％〜45％を占めています。 日本は、ヨーロッパおよびアメリカと同様に、アルコール71％、胆石症8〜11.3％、特発性27％を報告しました。 中国では慢性膵炎の報告はほとんどありませんが、ほとんどの報告では、胆石は約30％から50％を占め、アルコールは少なく、いくつかの理由は不明です。
中国語のアルコール性膵炎の発生率が低い理由は、1統計データが不完全であり、結論を出すために、統一された診断基準の大規模症例の全国統計結果があるはずです; 2人の生活習慣は西欧、日本、西洋人とは異なります日本人は飲み物として低アルコールとビールを使用し、長い間飲んでいますが、中国人は高アルコールを好み、飲む量を少なくしています。
慢性膵炎の他の原因は次のとおりです。外傷と手術、代謝障害、栄養障害、遺伝的要因、内分泌異常などは、以下で説明することを意図しています。
1.胆道疾患：主に胆管結石。オッディ括約筋の炎症によって引き起こされる膵液うっ滞および結石の嵌頓または浮腫によって引き起こされる浮腫を引き起こし、膵管圧が上昇し、小さな膵管および腺房が破裂します。膵液は膵間質に浸透し、トリプシンの活性化は一連の膵酵素連鎖反応と自己消化をもたらします。 繰り返しの閉塞と膵液の分泌の増加は、膵臓の炎症を繰り返し、最終的に線維症は慢性膵炎を引き起こします。 臨床上行性胆石症手術では、外科医はしばしば胆管膵炎の典型である膵頭部の慢性炎症の腫れ、硬化、および不均一な組織をなめます。
さらに、胆管ダニ、オッディ括約筋浮腫、ヘルニア、線維狭窄、変形、腫瘍などにより、下部総胆管および膵管が閉塞し、慢性膵炎を引き起こす可能性があります。
2.アルコール依存症：アルコールによって引き起こされる慢性膵炎の原因は完全には理解されていません。一般的に、1アルコールは胃酸分泌の増加を刺激し、十二指腸からのセクレチンとトリプシンの分泌を刺激し、膵液の分泌を増加させます。 同時に、アルコールは十二指腸粘膜を刺激し、オッディ括約筋痙攣を引き起こし、膵管圧が上昇します.2アルコール誘発膵液タンパク質と重炭酸塩濃度の増加、膵液タンパク質とカルシウムが結合して、小さな付着物が形成されます膵管の壁にタンパク質塞栓が形成され、膵管の狭窄と閉塞を引き起こし、腺房上皮の萎縮と壊死、間質と線維症の炎症を引き起こします; 3アルコールは腺房細胞質の変性を直接引き起こし、ミトコンドリアの腫れ、脂質の蓄積、膵管上皮細胞の損傷など。
3.外傷と手術：外傷と手術は急性膵炎の一般的な原因であり、慢性膵炎は重度の外傷または主膵管の損傷後にのみ発生します。 慢性膵炎は、腹部の鈍的損傷または手術後の広範な腹部con傷から生じる可能性があります。 膵臓の近くの病変または胃の後壁の穿刺潰瘍は、膵臓組織の破壊を引き起こし、慢性膵炎を形成する可能性があります。
4.代謝障害：高脂血症の患者では、慢性膵炎の発生率が比較的高くなります。高脂血症時の膵毛細血管中のカイロミクロンと遊離脂肪酸の濃度が高く、塞栓症と毛細血管の損傷を引き起こすと考えられています。内膜が原因です。 また、高脂血症、血液粘度の増加、細静脈および細静脈の血流抵抗の増加、うっ血、膵臓組織虚血を引き起こす血栓症、および慢性膵炎が原因である可能性があります。 アルコール、妊娠、経口避妊薬、エストロゲンとビタミンAの長期使用は、高脂血症を引き起こす可能性があります。
5.栄養障害：低タンパク食は慢性膵炎を引き起こす可能性があり、これは東南アジア、アフリカ、ラテンアメリカでより一般的です。 近年、高脂肪の摂取と膵炎の発症との間に相関関係があることが判明し、動物実験では、高脂肪の摂取により膵臓が敏感になり、慢性膵炎になりやすいことが示されています。 ヨーロッパ、アメリカ、および日本の患者は、しばしば高脂肪摂取に関連しています。
6.遺伝的要因：遺伝性膵炎はまれであり、染色体優性遺伝です。 膵管敗血症、異常な胆管および膵管などの胆道の先天性奇形は、主に膵液の排出不良による慢性膵炎を伴うことが多い。
7.内分泌異常：副甲状腺機能亢進症が甲状腺機能亢進症であり、約7〜19％が慢性膵炎に関連している場合、高カルシウム血症が発生する可能性があります。 高カルシウム血症では、膵液のカルシウム量が増加し、酸性膵液に沈殿して膵石を形成しやすくなります。高カルシウムは膵酵素を活性化し、膵炎を促進します。
副腎皮質が活動亢進している場合、コルチゾールは膵臓の分泌と粘性を増加させ、膵液の排泄、および膵炎を引き起こす圧力の増加をもたらします。
（B）病因：病気の重症度により、異なる病状には大きな変化があります。 膵臓の表面は滑らかですが、平らではなく、木材または石の硬さを持っています。 体積が減少し、切断面が白になります。 主膵管は狭く、遠位端は拡張されています。 重いものは、1番目と2番目のブランチに影響を与える可能性があります。 その両端はしばしば嚢を形成します。 チューブには白色または無色の液体があり、それらのほとんどには細菌の増殖はありません。 タンパク質が石の前駆体として沈殿することがよく見られます。 さまざまなサイズの嚢胞が頭と首に見られ、主膵管と連絡しています。 大きい方は周囲の臓器を圧迫し、時には周囲の組織と洞を形成します。 膵臓周囲硬化症は、総胆管狭窄、胃および十二指腸動脈狭窄、門脈圧迫または血栓症などの隣接組織に影響を及ぼし、門脈圧亢進症を引き起こす可能性があります。
顕微鏡検査では、腺細胞の変性と壊死、転子間尿細管の拡張、線維組織過形成、炎症性細胞浸潤、および組織硬化が明らかになりました。 血管の変化は有意ではなく、遅くとも膵島に影響があり、約27％の症例で、腺細胞がひどく影響を受けた、または消失さえしましたが、膵島ははっきりと見えました。
病態生理学的変化は、膵腺房細胞によって分泌される大量のタンパク質によって特徴付けられ、膵管細胞によって分泌される液体および重炭酸塩は増加しません。 膵臓腺房細胞およびGP2（ギプスを形成できるタンパク質の一種）によって分泌される膵臓タンパク質（リトスタチン）の濃度は、膵臓管内で沈殿しやすく、これは慢性膵炎の形成に密接に関係していると推測されます。
膵外組織の変化、しばしば胆道系疾患、消化性潰瘍疾患。 膵静脈血栓症と門脈圧亢進症は珍しくありません。 少数の患者は腹水および心膜液貯留を有します。 脂肪性壊死の患者では、皮下組織壊死が起こり、皮下結節が形成されることがあります。
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関連検査
膵外分泌機能検査膵臓の超音波診断膵臓のCT検査膵臓特異抗原（PaA）の検査
膵酵素の分泌または分泌の低下の検査および診断：
臨床症状：体重が異なる。 明らかな臨床症状がない場合もあり、明らかな臨床症状がある場合もあります。
1.腹痛：患者の最大90％がさまざまな程度の腹痛を抱えており、数ヶ月または数年間断続的に痛みを伴います。 主に中腹部と上腹部に位置し、鈍いまたは痛みを伴います。 また、左または右にすることもでき、しばしば後方に放射状に広がります。 痛みの部位は炎症の部位と一致しています。 実験によると、膵頭は電気で刺激され、右上腹部に痛みが発生し、膵臓の尾部が刺激され、左上腹部に痛みがありました。 背中への放射線に加えて、少数の下胸部、腎臓領域、test丸が放出されます。 交差ひずみ、肩の放射線痛があるかもしれません。 痛みは持続的で深いです。 軽い人は、重量感またはburning熱感しかありません。 そのような感じはほとんどありません。 飲酒、高脂肪、高タンパクの食事は、痛みがひどいときに吐き気や嘔吐を伴う症状を引き起こすことがあります。 このような患者の腹痛は、しばしば体位によって特徴付けられます。 患者は仰pine位、座位、または前傾姿勢でうそをつくのが好きで、仰su位または直立で腹痛が増大します。
2.下痢：軽度の患者には下痢の症状はありませんが、重症の場合、肺胞破壊が過剰であり、分泌が低下します。つまり、症状が現れます。 腹部膨満と下痢として現れ、毎日3〜4回の便があり、量が多く、色が薄く、表面は光沢があり、泡立ち、悪臭はほとんど酸性です。 糞便中の脂肪の量は、脂肪の消化と吸収により増加します。 さらに、糞には消化できない筋肉繊維があります。 大量の脂肪とタンパク質が失われるため、患者は減量、衰弱、栄養失調の兆候を経験します。
3.その他：膨満感、食欲不振、吐き気、疲労、体重減少などの消化不良のいくつかの症状は、重度の膵臓機能障害の患者によく見られます。 たとえば、膵島の関与はグルコース代謝に大きく影響し、約10％が糖尿病の明らかな症状を示します。 さらに、胆道疾患または胆道閉塞の患者は黄jaを起こすことがあります。 仮性嚢胞形成は腹部腫瘤に達する可能性があります。 膵臓腹水は少数の患者に発生する可能性があります。 さらに、慢性膵炎は上部消化管出血を引き起こす可能性があります。 その理由は、膵臓線維症または脾静脈の嚢胞形成抑制が、門脈圧亢進症に起因する門脈血栓症を形成する可能性があることです。 慢性膵炎の患者は、消化性潰瘍になる可能性が高くなります。 アルコールを飲み続ける人には、アルコール性胃粘膜の損傷が発生する可能性があります。 慢性膵炎の患者では、多発性脂肪壊死が起こる可能性があります。 皮下脂肪壊死はしばしば四肢に発生し、皮膚の下に硬い結節を形成します。
診断：慢性膵炎の臨床症状はさまざまであり、非特異的であり、診断はしばしば困難であり、非定型は診断の確認がより困難です。 再発性急性膵炎、胆道疾患または糖尿病、再発性または持続性の上腹部痛、慢性下痢、体重減少が他の疾患では説明できない患者の場合、疾患を疑う必要があります。 臨床診断は、病歴、身体検査に基づいており、必要なX線、超音波または他の画像検査、上部消化管内視鏡検査、および関連する臨床検査が追加されています。 慢性膵炎の最新の診断基準（1995年日本膵臓学会）は次のとおりです。
1.慢性膵炎の診断基準：
（1）腹部B超音波組織に膵石があります。
（2）膵石により確認されたCT頭蓋内石灰化。
（3）ERCP：膵臓組織の膵管とその枝は不規則に拡大し、不均一に分布しています。主膵管は部分的または完全に閉塞しており、膵石またはタンパク質塞栓が含まれています。
（4）分泌テスト：重炭酸塩分泌の減少、膵臓酵素の分泌または分泌の減少を伴う。
（5）組織学的検査：組織切片は、膵臓の外分泌組織の破壊と減少、および葉間の不規則な線維症を示したが、小葉間線維症は慢性膵炎に特有のものではなかった。
（6）管上皮過形成または異形成、嚢胞形成。
2.慢性膵炎の基準が非常に疑われる：
（1）膵臓の腹部超音波検査が異常である、膵管が不規則に拡張している、または膵臓の輪郭が不規則である。
（2）CT膵臓の輪郭は不規則です。
（3）ERC：主膵管のみが不規則に拡張し、膵管は欠損で満たされており、非石灰化膵石またはタンパク質塞栓が示唆されます。
（4）分泌テスト：重炭酸塩の分泌のみが減少するか、膵酵素の分泌と排出が減少します。
（5）非挿管検査：安息香酸-アミド-p-アミノ安息香酸（BT-PABA）検査と糞便キモトリプシン検査は、異なる時点で異常でした。
（6）組織学的検査：組織切片は小葉間線維症、および次の異常の1つを示した：外分泌組織の減少、ランハンス細胞クラスター分離または仮性嚢胞形成。
どの臨床タイプが診断に関与しているかを検討する必要はなく、実行可能な検査方法を適用して疾患の原因を特定しようとする必要はありません。 多くの場合、慢性膵炎は一時的にしか疑われず、長期治療と経過観察により診断が確認されます。
慢性膵炎は主に、慢性腹痛および膵臓内分泌および外分泌機能不全として現れ、これは膵臓癌の発生に関連しています。 最も一般的な合併症は、仮性嚢胞の形成と十二指腸と共通チャネルの機械的閉塞であり、それほど一般的ではない合併症には脾静脈血栓症と門脈圧亢進症が含まれます。動脈瘤（特に脾動脈）と膵臓の胸部および腹水の形成。
診断
鑑別診断
混乱を招く膵酵素の分泌または排泄の症状：
不十分な膵臓機能：現在、PEIを診断する方法には、糞便脂肪、糞便エラスターゼ、糞便キマーゼなどの検出、セクレチン-コレシストキニンテストおよび混合トリグリセリド呼気テストが含まれます。 その中でも、修飾炭素（13C）トリグリセリド呼気検査とセクレチン-コレシストキニン検査の間には非常に良い相関関係があり、感度と特異度はそれぞれ100％と92％です。
膵臓の外分泌機能不全：膵臓の外分泌機能不全は、膵臓酵素の不十分な分泌によって引き起こされる栄養素消化と吸収不良の症状、およびさまざまな理由によって引き起こされる非同期の膵臓酵素分泌を指します。
膵島細胞の破壊：糖尿病は、インスリン欠乏および（および）インスリンの生物学的効果の低下によって引き起こされる代謝障害であり、持続的な血中グルコースの上昇と糖尿病の存在を特徴とする一般的な疾患です。発生率は1％です。 〜2％。 糖尿病とは、その病因、病因、病態、臨床症状、予後により、インスリン依存性糖尿病（I型糖尿病）とインスリン非依存性糖尿病（II型糖尿病）に分類できる原発性糖尿病を指します。 ）。
インスリン依存性糖尿病はどの年齢でも発生する可能性がありますが、通常は小児または青年に発生し、糖尿病全体の5％未満を占めますが、生活への影響は一般的なインスリン非依存性糖尿病よりもはるかに大きくなります。 インスリン依存性糖尿病の正確な原因は明確ではありませんが、体の免疫系が故障しており、体の組織に反していることはより確実です。 体の免疫系は、膵臓のインスリンと戦う特定の物質を作り出し、これらの細胞が破壊されると、インスリンを分泌できなくなります。
