中心暗点または弓暗点

はじめに

はじめに 多発性一過性白斑症候群の視覚検査により、暗い弓、暗い中心、または暗い中心が明らかになりました。

病原体

原因

(1)病気の原因

ウイルス感染と自己免疫疾患に関連している可能性があります。

(2)病因

この病気の病因は完全には理解されていません。 感染因子はその病因に関係していると考える人もいれば、組織損傷、抗原暴露、新しい抗原形成、免疫機能不全のメカニズムを通じて感染が原因であると考え、最終的に自己免疫反応を引き起こし、複数の散逸を引き起こすホワイトスポット症候群などの病気。

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関連検査

視野眼底フルオレセイン血管造影

ほとんどの患者は、突然の視力喪失と瞬き感を訴え、一部の患者は視界の暗いスポットを持っているかもしれません。 視力低下の範囲は1.0〜0.05の範囲ですが、ほとんどが軽度から中程度です。 前眼部検査は正常です。 眼底検査で多くの白い斑点状病変が見られます。それらは網膜とRPEの深層にあります。それらは主に血管弓近くの後極と黄斑に分布しますが、中心窩への浸潤はありません。赤道近くの病変はほとんどありません。 典型的な病変は、網膜上の低出力レーザーによって形成される光凝縮スポットのように、ほぼ円形でサイズが等しくなく、100-500μm、色が薄く、縁がぼやけています。 微細な顔料粒子が中央のくぼみによく見られます。 場合によっては、椎間板の境界が不明瞭であり、急性期には硝子体に少数の細胞があり、少数の場合には、血管の白い鞘の形成が観察されます。

眼底フルオレセイン血管造影の初期段階では、白色スポット病変に対応するクラスター化された強い蛍光スポットが観察され、フルオレセイン染色および視神経乳頭毛細血管漏出が後期で観察されました。 インドシアニングリーン血管造影の初期段階では、脈絡膜血管の異常は示されませんでしたが、10分間のコントラスト後に暗いスポットは観察されませんでした。 現時点では、検眼鏡検査やフルオレセイン血管造影下では容易に検出できない病変がはっきりと見えます。 非蛍光スポット径は、他の検査で見られる対応する病変よりも大きく、視神経乳頭は円形の弱い蛍光領域に囲まれています。

視野検査は、さまざまな形態学的変化で見ることができます。生理学的死角拡大は、特にICG血管造影の場合、視神経乳頭のリング状の弱い蛍光の場合に最も一般的です。 さらに、弓形のダークスポット、横中央のダークスポット、または中央のダークスポットを見ることができます。 電気生理学的検査により、ERGのa波の振幅と初期反応電位が低下し、多病巣ERGのレベル1網膜機能が疾患の初期段階で焦点異常を示し、EOG試験結果も異常であることが示されました。

MEWDS患者の大部分の期間は比較的短いです。 眼底の白い病変は1〜2週間以内に消失することが多く、フルオレセイン血管造影と電気生理学の異常な発現は迅速に回復できます。視力は3〜10週間以内に病前のレベルに回復しますが、視野とICGの生理的盲点拡大。血管造影で見ることができる非蛍光性のダークスポットは、比較的長期間残ることがあります。 MEWDSの治癒後、眼底に瘢痕はなく、黄斑のRPE色素沈着にわずかな変化があり、フルオレセイン血管造影に時折窓のような欠陥がありました。

この疾患の診断は主に、典型的な眼底症状や病変の自然退縮などの臨床データに基づいていますフルオレセイン眼底血管造影およびインドシアニングリーン血管造影は、特に臨床的非定型または疾患再発の診断に役立ちます。より診断的です。 視野検査と電気生理学的検査は、診断のための情報を提供します。

診断

鑑別診断

中央のダークスポットの拡大:中央の漿液性脈絡網膜症の症状の1つは、中央のダークスポットの拡大です。 フルオレセイン眼底血管造影、ドット拡大(インク分散タイプとも呼ばれます):色素が漏れるポイントの周りに広がります。

生理的盲点の拡大:人間の目の視神経は網膜の前にあるため、それらは点で収集され、網膜を介して脳に接続されます。物体の画像がこの点にちょうど落ちた場合、盲点と呼ばれることはありません。 生理的盲点の拡大を引き起こす疾患には、偽脳腫瘍と急性閉塞隅角緑内障があります。

目の前の異常な閃光、黒い斑点の増加:病的浮遊物は一般に、大網、視神経、毛様体、および硝子体付近の他の構造の変化によって引き起こされる重篤な疾患によって引き起こされます。

結膜砂表面の外観:con結膜砂の外観は、トラコーマの症状の1つです。 トラコーマは、クラミジアによって引き起こされる慢性伝染性結膜性角膜炎であり、盲目の病気の1つです。 眼結膜の表面にざらざらした不均一な外観を形成するため、砂のような形をしており、そのためトラコーマと呼ばれています。 疾患の初期段階では、乳頭や濾胞過形成などの結膜に浸潤し、角膜血管攣縮が同時に発生します。後期段階では、結膜の瘢痕が影響を受け、内反変形や角膜損傷の悪化を引き起こし、視力に深刻な影響を与え、失明を引き起こすことさえあります。

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