腸絨毛萎縮
はじめに
はじめに 腸絨毛萎縮は、がんを伴う胃腸症候群の臨床症状の1つです。 胃腸がん症候群は、消化器系の特定のがんに関連するいくつかの症候群を指します。 黄und、発熱、体重減少などの腫瘍の一般的な全身的影響は含まれておらず、古典的な消化管内分泌腫瘍の非経口症状も言及していません。
病原体
原因
タンパク質損失性胃腸疾患には、3つの主な病因があります。
1.消化管粘膜のびらんまたは潰瘍により、タンパク質がにじみ出たり、漏れたりします。
2.粘膜細胞が損傷または欠損し、細胞間の密着結合が広がって、粘膜透過性が増加し、腸管腔への血漿タンパク質の漏出が生じる。
3.腸リンパ管閉塞、腸間質圧の増加。タンパク質が豊富な腸間質は間質に保持されず、血液循環に吸収されませんが、溢れ出て腸管腔に入り、失われます。 腸の炎症がタンパク質を失う胃腸障害を引き起こすメカニズムは、おそらく炎症ゾーンの細胞外液および炎症液の滲出が原因で不明です。 通常の状況では、消化管に漏れる血漿タンパク質の量はそれほど多くありませんが、これらのタンパク質は循環アルブミンの6％未満であり、これはこれらの血漿タンパク質の1日の分解速度の10％から20％に相当し、したがって、消化後の再吸収は、消化管異化は血漿タンパク質の全異化において重要な役割を果たしません。 タンパク質が失われる胃腸障害では、消化管からの血漿タンパク質の損失は通常の損失をはるかに超えます。 消化管でのタンパク質の分解率は、循環血漿タンパク質全体の40〜60％に達する場合があります。 消化管からのタンパク質の損失は、タンパク質を失う胃腸障害のタンパク質の分子量とは関係ありません。 大量の血漿タンパク質が胃腸管に漏れ、血漿タンパク質の半減期が短くなり、代謝回転率が加速します。
研究では、この病気では、分子サイズに関係なく、血漿タンパク質が胃腸粘膜から漏れることが示されているため、合成速度が遅いほど、および/または半減期が長いほど、血漿タンパク質の減少が顕著になります。 アルブミンとIgGの半減期は長く、身体が代償合成を行う場合でも、その能力は制限され、肝臓でのアルブミンの合成速度は最大で1倍にしか増加できません。また、IgGなどの免疫グロブリンの合成は、血漿濃度の低下によって刺激されません。したがって、アルブミンとIgGの血漿濃度はこの病気で最も深刻であり、この病気の患者はしばしば低アルブミン血症を伴います。 トランスフェリン、セルロプラスミン、IgMなど、代謝回転が速く半減期が短い血漿タンパク質は影響を受けにくいため、この疾患はわずかに軽減されます。 フィブリノゲンは、半減期が最も短く、合成速度が最も速いため、一般的に血漿濃度は正常です。 消化管に失われたタンパク質は、腸管腔でアミノ酸とペプチドに分解され、血液循環に再吸収されます。体の窒素源として、消化管に失われたタンパク質の量が多いと、腸に入る速度が速くなります腸のper動運動はより速く、大量のタンパク質が腸から排出されます。 腸リンパ管の閉塞によりタンパク質が腸から失われると、リンパ球が腸から失われ、血液リンパ球が減少する可能性があります。 さらに、銅、カルシウム、鉄、脂質などの他の血漿成分も胃腸管から失われる可能性があります。
調べる
確認する
関連検査
胃腸疾患の胃腸CT検査、超音波検査、胃腸機能障害、光ファイバー大腸内視鏡検査
臨床症状
第一に、タンパク質損失胃腸疾患
胃癌および結腸癌では、癌組織の壊死により、より一般的に、対応する胃腸粘膜の透過性が増加し、大量の血漿タンパク質が胃腸管から失われます。 癌はリンパ管を圧迫してブロックし、胃腸のリンパドレナージの閉塞、リンパの沈着、破裂、大量のタンパク質の損失を引き起こします。 臨床的には、低タンパク血症と浮腫が主な症状です。
第二に、小腸絨毛萎縮
主に下痢として現れる結腸がん、直腸がんで見ることができます。
第三に、下痢、脱水およびショック
主に大腸絨毛腺腫、VIP腫瘍、ガストリノーマ、膵臓ポリペプチド腫瘍などの消化管APUD系腫瘍に主にみられます。 分泌性下痢が特徴で、水分の損失、電解質の不均衡、さらにはショックに至る可能性があります。
診断
タンパク質欠乏性胃腸障害は、放射性核種で標識された高分子物質の消化管排泄テスト、またはα1-アンチトリプシンテストによって確認できます。
診断
鑑別診断
他の原因や経路によって引き起こされるタンパク質の損失と区別する必要があります。
1.非代償性肝硬変：肝疾患、肝収縮、脾腫およびその他の門脈圧亢進症、肝機能異常の臨床症状。 これらの肝硬変の特徴は、それらの同定に貢献しています。
2.ネフローゼ症候群：ネフローゼ症候群には、尿から大量の血漿タンパク質（特にアルブミン）が失われ、尿タンパク質排出率> 3.5g / d、主にアルブミンが含まれます。 トリアシルグリセロールと低密度リポタンパク質の濃度が増加すると、血漿コレステロールが増加します。 尿検査には赤血球と顆粒があります。 腎機能障害および高血圧の徴候もあります。
3.血漿タンパク多動性疾患：長期にわたる発熱、甲状腺機能亢進症、悪性腫瘍、糖尿病などは、低タンパク血症の過剰な消費を引き起こす可能性があります。 しかし、それぞれに独自の病歴と臨床的特徴があり、特定の検査室およびその他の補助検査の異常があります。 胃腸管からの血漿タンパク質の過剰な損失の証拠はありません。
4.タンパク質の消化と吸収不良：主に胃切除、慢性膵炎、およびいくつかの腸吸収不良疾患で見られます。 糞便中のタンパク質とその不完全な分解生成物は増加し、多くの場合、糞便脂肪含有量の増加を伴います。 膵外分泌機能検査および対応する小腸吸収機能検査は異常であり、消化管粘膜からの血漿タンパク質の過剰な損失の証拠は見つかりませんでした。 ただし、タンパク質の吸収不良を引き起こす一部の疾患は、タンパク質を失う胃腸疾患も引き起こす可能性があるため、この2つが同時にまたは連続して存在する可能性は排除されないことに注意してください。
5.先天性低アルブミン血症：小児期には明らかな低アルブミン血症があり、血清アルブミンはしばしば<10g / L、赤血球沈降速度は高く、血清コレステロールは高く、グロブリンは正常または増加します。 長期の透析、複数回の胸水圧送、腹水、タンパク質摂取量の不足、大出血、広範囲の火傷、その他の低タンパク血症を特定する必要がある場合があります。 ユニークな病歴によると、臨床症状および血漿タンパク質が胃腸管から失われるという証拠の欠如が確認されています。
