低カルシウム血症
はじめに
はじめに 血清カルシウムが2 mmol / L未満の場合、低カルシウム血症と呼ばれます。 低カルシウム血症は副甲状腺機能障害が原因であることが多く、正常な血中カルシウムの役割が低下または失われます。 副甲状腺損傷または特発性萎縮の患者ではより一般的ですが、副甲状腺機能低下症による甲状腺手術も原因であり、約2％を占めます。 副甲状腺機能低下症の臨床症状はあまり目立たないことが多く、臨床症状は副甲状腺機能を高める必要がある場合にのみ発生します（妊娠、母乳育児など）。
病原体
原因
原因の分類：
（1）副甲状腺ホルモン（PTH）欠乏症または機能障害：
原発性または特発性副甲状腺機能低下症はまれであり、自己免疫疾患であり、胸腺が発達していないときにディジョージ症候群が呼ばれます。甲状腺機能不全と副腎機能不全の両方が組み合わされると、多発性内分泌機能障害が起こります。症状。 それは、臨床的な二次性副甲状腺機能低下症の患者でより一般的であり、放射性ヨウ素または甲状腺切除で治療される甲状腺機能亢進症の患者で一般的です。
（2）ビタミンD欠乏または代謝異常：
1。 ビタミンD欠乏症：食物に見られる、腸管吸収の欠如、日光への曝露の少なさ、多胎妊娠、長期の母乳育児。
2。 ビタミンDのヒドロキシル化：肝硬変、腎不全、遺伝性L-aヒドロキシラーゼ欠損症で見られ、後者はビタミンD依存性くる病I型です。
3。 ビタミンD耐性：末端の標的器官は1,25（OH）2D3に敏感ではなく、ビタミンD依存性くる病II型です。
（3）慢性腎不全。
（D）急性膵炎。
メカニズム：
毎日のカルシウム必要量は0.5〜1gです。子供、妊娠、授乳期にカルシウム量が増加します。カルシウム摂取は主に十二指腸と空腸の上部で吸収されます。カルシウム吸収を決定する要因はビタミンDと体です。必要なカルシウムの量。 吸収されたビタミンDは不活性であり、肝臓と腎臓のヒドロキシル化により1,25（H）2？D3に活性化される必要があります。 アクティブな1,25（OH）2D3は、カルシウムとリンの吸収を促進し、カルシウムとリンの代謝と骨代謝を調節できます。 PTHは、カルシウムとリンの代謝に重要な規制効果があります。 PTHの分泌は、主に血清Ca2 +レベルのフィードバックによって調節されます。 PTHの基本的な機能は、骨のカルシウムを動員し、カルシウムの腸吸収を促進し、尿中リンを排泄し、血中カルシウム濃度を維持し、腎形質転換を促進する25（OH）D3から1.25（OH）2？吸収された。 したがって、副甲状腺機能低下症、ビタミンD欠乏症または代謝異常は、低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。
慢性腎不全における低カルシウム血症の発生率は、主に糸球体濾過率の低下、リン酸排出のブロック、血中リンの上昇、腎尿細管におけるビタミンDのヒドロキシル化、腸によるカルシウムの吸収の減少、 PTHの感度は低下し、血液への骨カルシウム動員のメカニズムはブロックされます。 急性膵炎では、膵臓の炎症と壊死により、放出された脂肪酸がカルシウムと結合してカルシウム石鹸を形成します。膵炎はグルカゴンの過剰分泌を引き起こし、低カルシウム血症に関連するカルシトニン分泌の増加を刺激します。関連。
調べる
確認する
（1）病歴
慢性腎不全、手術または放射線療法後の甲状腺機能亢進症、他の甲状腺および頸部手術、肝疾患、腸吸収不良、摂取不足、光の欠如、多胎妊娠、長期の母乳育児歴に注意する必要があります。 抗てんかん薬（てんかん、フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピンなど）またはプロタミン、ヘパリン、ナトリウム含有ナトリウムの繰り返し注入の長期使用は、低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 さらに、手と足のエピソードと感覚異常の歴史、ならびに骨石灰化障害について尋ねる必要があります。
（2）身体検査
低カルシウム血症中の神経筋興奮性の増加は、手足のけいれん、腱、のど、けいれん、およびいらいら、情緒不安定、幻覚およびその他の精神症状で発生する可能性があります。 低カルシウム血症の患者は、ChvostekおよびTrousseauの陽性兆候を示すことがありますが、患者の約3分の1は陰性である可能性があります。 体のカルシウム欠乏による低カルシウム血症は、骨石灰化障害を引き起こす可能性があり、子供はくる病、ヒステリシス、骨格変形を発症し、骨軟化症、線維性骨炎、骨粗鬆症を特徴とします。 新生児の低カルシウム血症は、心不全によって複雑になる可能性があります。
（3）検査検査
1。 血中カルシウムの測定：血清タンパク質濃度は正常、血清カルシウム<2.2mmol / L（8.5mg / dl）、低カルシウム血症と呼ばれます。
2。 血清リンの測定：急性または慢性腎不全または特発性、偽性副甲状腺機能低下症、および血清リンの減少を伴う低カルシウム血症による血清リンの増加および血中カルシウムの減少は、吸収不良、ビタミンD急性膵炎および急性腎不全における多尿の欠如。
3。 尿中リンの測定：血中カルシウムの低下と尿中リンの増加は、ビタミンD欠乏症、吸収不良などでより一般的です。尿中リンの減少は、ほとんどが特発性または偽性副甲状腺機能低下症とマグネシウム欠乏症です。
4。 血清PTHの測定：血清PTHの上昇は、ビタミンD欠乏症、吸収不良、急性または慢性腎不全でより一般的です。 偽性副甲状腺機能低下症など、血清PTHの減少は、ほとんどが特発性副甲状腺機能亢進症、急性膵炎、マグネシウム欠乏症です。 5.25-ヒドロキシコレカルシフェロールの測定この通常の基準値は15-80 g / mlです。 25（OH）？D3産生は肝胆道疾患で減少し、ビタミンD欠乏くる病の主な生化学的特性は、血漿25（OH）？D3欠乏、および偽ビタミンD欠乏患者の血中25（OH）D3です。濃度は正常です。
（4）デバイス検査
1。 心電図検査：低カルシウム血症心電図は、QT時間の延長、STセグメントの延長、T波低レベルまたは反転を示しました。
2。 CTスキャンおよびX線検査：特別な所見はなく、骨厚板の厚くなることもあります。 たとえば、脳の石灰化と基底の石灰化はほとんどが特発性または副甲状腺機能低下症であることを示しています。
診断
鑑別診断
低カルシウム血症の診断時の総カルシウム濃度は、血清アルブミン補正後の補正カルシウム濃度でなければならず、必要に応じて遊離カルシウム濃度を決定できます。
補正カルシウム濃度（mg / dl）=総カルシウム（mg / dl）-0.8 x [4.0-血清アルブミン濃度（g / dl）]。
病歴、身体検査、および臨床検査（血中リン、PTH、肝機能および腎機能、アルブミンなど）によると、病気の原因はしばしば明らかにされます。 例えば、低カルシウム、高リン、および正常な腎機能を有するほとんどの患者は、しばしば原発性または続発性副甲状腺機能低下症を起こします;副甲状腺は頸部手術の病歴で疑われるべきです;マグネシウム含有量、栄養状態、大量輸血化学療法、急性膵炎、胃腸病変、投薬歴、ビタミンD欠乏症、およびその他の内分泌異常は診断に役立ちます。 骨格のレントゲン写真は、骨疾患の性質と程度を理解でき、転移性腫瘍があるかどうかを判断することもできます。
1.低カルシウム血症とは、血清イオン化カルシウム濃度が正常値を下回るか、血清総カルシウム値が2.1 mmol / Lを下回ることを指します。 イオン化カルシウムは、低タンパク血症とアシドーシスの両方の病理学的状態で血清総カルシウムと一致しないことに注意してください。
2.体には、通常低カルシウム血症を伴わない、巨大な骨カルシウム貯蔵庫と食事性カルシウム摂取量があります。 低カルシウムが臨床的に発見された場合、2つの主要なカルシウム低下ホルモン、すなわち副甲状腺ホルモン欠乏症とビタミンD欠乏症またはヒドロキシル化障害を原因の発見に使用すべきです。 ホルモン欠乏症とは無関係のいくつかの特別なケースに注意してください：急性膵炎、フッ素症、クエン酸抗凝固薬の大量投入、アルカローシス、骨形成性骨転移、グラム陰性敗血症、毒性ショック。
3.長期の発作は低カルシウム血症によって引き起こされる場合があり、低カルシウム矯正後に症候性てんかんが完全に緩和されます。てんかんにまだ発作がある場合は、長期の低カルシウム誘発性脳内石灰化を考慮し、さらなる理由を探る必要があります。
